Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica que exige reposição volêmica, correção eletrolítica e insulinoterapia contínua para suprimir a lipólise e a produção de corpos cetônicos. O protocolo prático costuma iniciar com correção do volume intravascular (soro fisiológico 0,9%) — o pulo do gato é otimizar perfusão renal e facilitar a eliminação de glicose e cetonas —, antes de empurrar insulina. A infusão contínua de insulina regular (geralmente 0,1 U/kg/h, podendo haver um bolus inicial de 0,1 U/kg em alguns protocolos) é a estratégia padrão para reduzir a cetogênese; quando a glicemia cai para cerca de 200 mg/dL, adiciona-se glicose (ex.: SF 5% ou dextrose 10%) para permitir que a insulina continue fechando o ânion-gap sem precipitar hipoglicemia. O término da infusão não depende apenas da glicemia: é preciso que a acidose esteja corrigida (pH >7,3 ou bicarbonato ≥15 mmol/L), o ânion-gap esteja normalizado (ou β‑hidroxibutirato ausente/negativo) e o paciente consiga tolerar alimentação oral. Antes de suspender a infusão, dê a primeira dose da insulina subcutânea basal para evitar rebound hiperglicêmico e garanta sobreposição adequada (1–2 horas) entre a insulina SC e o término da infusão IV. Ah, e não esqueça do potássio: cheque sempre K+ antes de iniciar insulina; se está <3,3 mEq/L corrija antes de iniciar, pois a insulina desloca potássio para o compartimento intracelular.

Alternativa A: INCORRETA. A ideia de fazer uma dose de ataque de 1 U/kg quando a glicemia >500 mg/dL está equivocada. Bolus muito grande (1 U/kg) não faz parte dos protocolos atuais e pode provocar hipoglicemia e alterações eletrolíticas. O que se vê com mais frequência é um bolus inicial de 0,1 U/kg em alguns protocolos, seguido de infusão contínua 0,1 U/kg/h — ou iniciar apenas a infusão em 0,14 U/kg/h sem bolus, dependendo do protocolo local. Portanto, 1 U/kg como dose de ataque é exagerado e incorreto.

Alternativa B: INCORRETA. Parar a infusão de insulina assim que a glicemia chegar a 200–250 mg/dL e trocar imediatamente por NPH 0,5 U/kg é prática inadequada. Primeiro, a resolução da CAD não é definida só pela glicemia; interromper a infusão antes da correção da acidose e do ânion-gap pode levar a recidiva de cetoacidose. Segundo, a transição para insulina subcutânea deve contemplar uma dose basal (e, idealmente, esquema basal-bolus) com sobreposição temporal da insulina SC antes de cessar a IV. Uma dose única de NPH 0,5 U/kg é arbitrária e potencialmente insuficiente/atingível de forma equivocada para regimes modernos. Em suma: não pare a infusão só pela glicemia e não substitua de forma abrupta por NPH sem considerar anion-gap, estado ácido e sobreposição.

Alternativa C: INCORRETA. Não existe proibição absoluta de alimentação oral enquanto o paciente recebe infusão de insulina IV; o que importa é o estado clínico — náuseas, vômitos e nível de consciência podem impedir a via oral. Assim que o paciente estiver alerta, sem náuseas e com controle das náuseas/vômitos, pode-se reiniciar ingestão oral. O cuidado é coordenar a alimentação com a insulina subcutânea quando for feita a transição, mas afirmar que o paciente não pode receber nada por via oral durante a infusão é falso.

Alternativa D: INCORRETA. Esta alternativa corresponde à quarta proposição do enunciado (sobre não alimentar durante infusão) e, como já explicado, está errada. (Mantive a explicação local para ficar claro qual item corresponde a qual assertiva.)

Alternativa E: CORRETA. A interrupção da infusão de insulina deve ser condicionada à estabilização da glicemia, mas sobretudo à correção da acidose (normalização do ânion-gap / desaparecimento da cetonemia ou β‑hidroxibutirato) e à capacidade do paciente de receber insulina subcutânea e alimentação oral. Além disso, é recomendável administrar a primeira dose de insulina basal subcutânea antes de interromper a infusão (com sobreposição de 1–2 horas) para evitar perda de controle glicêmico. Logo, esta alternativa captura corretamente os critérios clínicos para suspensão da infusão.

Resposta: Alternativa E