Dica do autor: O câncer de testículo é, na maioria das vezes, uma doença de jovens adultos — o pico de incidência fica entre 15 e 35 anos — e representa um paradigma de neoplasia curável, mesmo quando avançada, graças à sensibilidade aos quimioterápicos e às abordagens multimodais. A grande maioria das neoplasias testiculares origina-se das células germinativas; essas podem ser divididas em seminomas e não‑seminomas, com diferenças no comportamento biológico, nos marcadores tumorais e na resposta ao tratamento. Do ponto de vista anatômico, a drenagem linfática do testículo segue para os linfonodos para-aórticos (retroperitoneais), e não para os inguinais, exceto quando há comprometimento do escroto, tumorectomia prévia ou via de disseminação local. Os marcadores sorológicos úteis são a alfafetoproteína (AFP), a beta‑hCG e a lactato desidrogenase (LDH): a AFP é associada a componentes não‑seminomatosos (não elevada em seminoma puro), já a beta‑hCG pode elevar-se em não‑seminomas e também em alguns seminomas; portanto, nos tumores de células germinativas não‑seminomatosos é frequente observar elevação de AFP e/ou beta‑hCG, o que ajuda no estadiamento, na avaliação de resposta e no seguimento. Em resumo: jovem, alta curabilidade, origem predominantemente germinativa, drenagem para retroperitônio e marcadores úteis — esse é o pulo do gato ao bater o olho num caso suspeito.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação contrapõe a realidade epidemiológica: o câncer testicular não tem maior incidência em idosos, mas sim em homens jovens e de meia‑idade, com pico entre 15 e 35 anos. Em pacientes idosos, tumores testiculares ocorrem, mas representam uma minoria dos casos. Portanto, marcar como doença do idoso é um erro comum para quem não decorou a faixa etária típica.

Alternativa B: INCORRETA. Longe de serem doenças com baixas taxas de cura, os tumores testiculares, especialmente quando diagnosticados precocemente, apresentam altas taxas de cura — as sobrevidas em 5 anos para muitos subgrupos chegam a níveis muito elevados, graças à cirurgia adequada, radioterapia em alguns seminomas e à quimioterapia eficaz para não‑seminomas avançados. A ideia de prognóstico ruim aplica‑se apenas a cenários muito selecionados e não reflete o quadro geral.

Alternativa C: CORRETA. Exatamente: os tumores de células germinativas correspondem à esmagadora maioria das neoplasias testiculares (cerca de 90–95%). São subdivididos em seminomas e não‑seminomas (estes últimos incluem teratoma, coriocarcinoma, tumor do saco vitelínico e carcinoma embrionário, isolados ou em combinações). Reconhecer essa origem é fundamental, pois orienta o uso de marcadores, o comportamento clínico e as opções terapêuticas.

Alternativa D: INCORRETA. A drenagem linfática primária do testículo segue para os linfonodos retroperitoneais (paraaórticos), o que explica por que as metástases regionais aparecem primeiro nessa cadeia. Os linfonodos inguinais são mais relacionados ao escroto superficial; só se tornam um sítio inicial de metástase quando há violação do escroto, cirurgia prévia que altere a drenagem linfática, ou lesão primária na pele escrotal.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação está invertida: nos tumores de células germinativas não‑seminomatosos é comum a elevação de marcadores como AFP e/ou beta‑hCG. A AFP, por exemplo, não se eleva em seminoma puro, mas é típica de componentes não‑seminomatosos (p.ex. tumor do saco vitelínico). A beta‑hCG pode elevar‑se tanto em não‑seminomas quanto em alguns seminomas. Assim, dizer que esses marcadores não se elevam na maior parte das vezes em não‑seminomas é incorreto.

Resposta: Alternativa C