Dica do autor: Staphylococcus é um gênero que reúne bactérias muito adaptadas ao hospedeiro humano: colonizam pele e mucosas, têm arsenal de fatores de virulência (toxinas, proteínas de superfície, cápsula quando presente) e, no caso de algumas espécies, capacidade de formar biofilme em superfícies inertes. O pulo do gato na prática clínica é saber distinguir duas realidades: o Staphylococcus aureus (coagulase-positiva) é o clássico patógeno primário, capaz de causar doenças invasivas agudas — desde abcessos de pele até endocardite e osteomielite — e produzir toxinas (enterotoxinas, toxina do choque, alfa-toxina). Já os estafilococos coagulase-negativa (principalmente S. epidermidis) são menos agressivos, agem sobretudo como oportunistas em material prótese/dispositivo por sua habilidade de formar biofilme; por estarem abundantemente na pele, frequentemente aparecem como contaminação em culturas, o que complica a leitura dos exames. Outro ponto prático: intoxicação alimentar estafilocócica é por enterotoxina pré-formada — o quadro é de início rápido e autolimitado e o manejo é de suporte, sem antibiótico. Para infecções invasivas por S. aureus sensível à meticilina, os beta-lactâmicos (oxacilina/nafcillin, cefazolina) são mais eficazes que a vancomicina; esta última é opção para MRSA ou em alergia. Por fim, colonização nasal por S. aureus é um fator chave para recorrência e transmissão; descolonizar com mupirocina intranasal em situações selecionadas reduz risco de infecção, mas deve-se usar com critério para evitar resistência. Fique ligado nessas diferenças — batendo o olho em um hemocultivo com coagulase-negativa é preciso pensar: contaminação, colonização ou infecção relacionada a dispositivo?

Alternativa A: CORRETA. A intoxicação alimentar por estafilococo é causada por enterotoxina pré-formada e tem início e resolução rápidos (horas). A toxina age no trato gastrointestinal e no centro do vômito, causando náuseas, vômitos e cólica; como a bactéria em si não está participando ativamente no mecanismo agudo dos sintomas, o tratamento é de suporte (reidratação, antieméticos quando necessário), sem indicação rotineira de antibioticoterapia.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação está invertida: estafilococos coagulase-negativa, em geral, são menos virulentos que S. aureus. O que eles têm de “potente” é a capacidade de colonizar pele e formar biofilme em dispositivos protéticos, o que os torna causas importantes de infecções associadas a próteses e cateteres. Por estarem na pele, também aparecem com frequência como contaminantes em culturas, dificultando a interpretação — mas isso não os torna mais virulentos que os coagulase-positivos.

Alternativa C: CORRETA. Para infecções por S. aureus sensível à meticilina (MSSA), beta-lactâmicos antiestafilocócicos (oxacilina/nafcillin, ou cefazolina) são preferíveis à vancomicina: têm melhor atividade bactericida, resultam em melhores desfechos e menor mortalidade em estudos observacionais. A vancomicina é reserva para MRSA ou para pacientes com alergia grave a beta-lactâmicos; além disso, sua ação é mais lenta e níveis terapêuticos exigem monitorização.

Alternativa D: CORRETA. A colonização nasal, especialmente na região anterior das narinas, é uma fonte reconhecida de autoinfecção e de transmissão para outras pessoas; pacientes colonizados têm maior risco de infecções cutâneas e de sítios cirúrgicos. A aplicação intranasal de mupirocina por curtos períodos é uma estratégia eficaz para reduzir a colonização e diminuir taxas de infecção em situações selecionadas (pré-operatório, surtos, contatos de portadores). Deve-se usar com critério para evitar seleção de resistência.

Alternativa E: CORRETA. As síndromes listadas — infecções de pele e partes moles, artrite séptica, osteomielite, pneumonia (com destaque para algumas pneumonias comunitárias graves e as nosocomiais) e endocardite — estão entre as principais apresentações clínicas do S. aureus e sempre devem ficar no radar do clínico quando essas quadras aparecem.

Resposta: Alternativa B