Dica do autor: Estamos diante da clássica estenose aórtica degenerativa do idoso. Com o envelhecimento, as cúspides valvares sofrem deposição de cálcio e fibrose que reduzem a área valvar e elevam gradientes pressóricos sistêmicos, impondo sobrecarga de pressão ao ventrículo esquerdo. O resultado é hipertrofia concêntrica de adaptação, com fração de ejeção preservada nas fases iniciais — por isso o ecocardiograma bate o olho e já sugere a doença mesmo quando o paciente está assintomático. Clinicamente, a tríade mais lembrada é angina, síncope e dispneia (insuficiência cardíaca), mas a ordem e o momento em que aparecem importam: angina e síncope tendem a surgir antes do quadro franco de congestão pulmonar; sinais como ortopneia e edema agudo de pulmão costumam ocorrer tardiamente, quando já há falência do mecanismo compensatório. Outro ponto importante: a estenose aórtica degenerativa compartilha fatores de risco e mecanismos inflamatórios com a aterosclerose, havendo associação significativa com doença arterial coronariana. No manejo, a correção valvar (cirúrgica ou transcateter) é o tratamento definitivo para pacientes sintomáticos ou com critérios de gravidade; a terapia medicamentosa é limitada e deve ser usada com cautela — diuréticos podem aliviar congestão em pacientes inoperáveis ou como ponte, mas vasodilatadores e fármacos que reduzam drasticamente pré-carga, pós-carga ou inotropismo podem precipitar hipotensão e baixo débito. O pulo do gato é saber relacionar a história clínica ao estágio da doença: nem tudo que é insuficiência cardíaca aparece logo no início.

Alternativa A: CORRETA. A degeneração fibrocalcificante é a causa mais comum de estenose aórtica em idosos. É um processo ativo, com deposição de cálcio e remodelamento fibroso das cúspides, que se associa a fatores de risco semelhantes aos da aterosclerose (idade, dislipidemia, diabetes, tabagismo). Essa etiologia explica a apresentação em idosos e a progressão gradual para obstrução ao fluxo.

Alternativa B: CORRETA. Há importante associação com doença coronariana; a angina é sintoma frequente nesses pacientes e pode decorrer tanto da isquemia miocárdica por DAC quanto do aumento da demanda e compressão subendocárdica imposto pela hipertrofia ventricular e pelos elevados gradientes valvares. Em resumo: angina na estenose aórtica pode ter origem coronariana, hemodinâmica ou mista — fique ligado.

Alternativa C: INCORRETA. Dispneia aos esforços é comum e pode surgir conforme a estenose progride, mas ortopneia e edema agudo de pulmão são manifestações de insuficiência cardíaca avançada e tipicamente aparecem tardiamente na história natural da doença. Dizer que esses achados ocorrem precocemente está fora de sintonia com o curso habitual da estenose aórtica degenerativa — por isso esta é a afirmativa errada.

Alternativa D: CORRETA. A síncope na estenose aórtica costuma ocorrer durante esforço, quando há vasodilatação periférica e a resistência a aumentos de débito estática devido ao orifício valvar fixo; o coração não consegue aumentar o débito para manter a pressão arterial, o que leva à hipotensão e desmaio. Esse mecanismo é clássico e explica síncopes de esforço ou pós-esforço nesses pacientes.

Alternativa E: CORRETA. Em pacientes sintomáticos com estenose aórtica grave, a terapia definitiva é a substituição valvar (cirúrgica ou transcateter conforme indicação). Tratamento clínico é paliativo e deve ser manejado com cuidado: diurético de alça pode ser útil em congestão quando a cirurgia é proibitiva ou como ponte, mas drogas que reduzam excessivamente pré-carga, pós-carga ou inotropismo (ex.: vasodilatadores potentes, betabloqueadores em dose inadequada) podem precipitar hipotensão e baixo débito em estenose aórtica severa.

Resposta: Alternativa C