Dica do autor: Quando a glicemia dispara muito, os líquidos do espaço intracelular migram para o extracelular por efeito osmótico, o que eleva a osmolaridade plasmática e provoca desidratação hipervolêmica relativa do compartimento vascular. No idoso isso pode evoluir para o quadro clássico do estado hiperglicêmico hiperosmolar: glicemias extremamente altas, osmolaridade plasmática elevada (frequentemente >320 mOsm/kg), comprometimento do nível de consciência e pouca ou nenhuma cetose, porque ainda há pequena ação de insulina que impede a lipólise franca. O manejo segue uma lógica: reidratar inicialmente com soro fisiológico para restaurar volume intravascular e perfusão renal, corrigir eletrólitos (atentar para potássio), reduzir a glicemia com insulina EV em dose moderada e investigar causa precipitante. Já na cetoacidose diabética, o pulo do gato é saber que a insulina deve ser intravenosa (regular), há risco de hipocalemia com a insulina e bicarbonato só é reservado para acidose muito grave (pH <6,9). Leucocitose é comum como sinal de estresse ou hemoconcentração e não deve, por si só, levar a antibiótico imediato sem suspeita clínica de infecção.

Alternativa A: INCORRETA. O termo correto é hiponatremia por translocação (ou dilucional) causada pela hiperglicemia, não pseudo-hiponatremia. Pseudo-hiponatremia ocorre com hiperproteinemia ou hiperlipidemia quando o sódio medido é artefactual. Na hiperglicemia há movimento de água do intra para o extracelular, reduzindo a Na aparente; por isso calcula-se sódio corrigido (ex.: acrescentar ~1,6 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL — alguns usam fatores ajustados para glicemias muito altas). O tratamento hemodinâmico envolve solução isotônica para reidratação, mas não se “corrige a sódio” só jogando Na arbitrariamente: primeiro reidrata-se e trata-se a causa; a alternativa confunde conceitos terminológicos e terapêuticos.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a descrição clássica do estado hiperglicêmico hiperosmolar (HHS). Afeta mais idosos, tem mortalidade elevada, cursa com hiperglicemia intensa, osmolaridade plasmática aumentada e, diferentemente da cetoacidose, costuma apresentar pouca ou nenhuma acidose metabólica grave. O quadro neurológico (confusão, estupor, coma) relaciona-se à desidratação intracelular cerebral e à osmolaridade elevada. Reconhecer esse perfil é fundamental porque o manejo inicial — reidratação vigorosa, reposição de eletrólitos e controle glicêmico cuidadoso — difere em aspectos práticos do tratamento da cetoacidose.

Alternativa C: INCORRETA. Na cetoacidose diabética a insulina de escolha é a insulina regular por via intravenosa, administrada em bomba: esquema usual é bolus de 0,1 U/kg seguido de infusão de 0,1 U/kg/h ou infusão direta de 0,14 U/kg/h sem bolus em alguns protocolos. Insulina NPH é de ação intermediária e não serve para controle agudo intravenoso; não deve ser usada em bomba para DKA por causa do perfil farmacocinético e variabilidade.

Alternativa D: INCORRETA. Leucocitose na cetoacidose é frequente e pode refletir estresse metabólico, hemoconcentração ou corticóides endógenos; não é indicação automática de antibiótico. Antibiótico só se inicia diante de sinais clínicos ou laboratoriais claros de infecção (foco, febre persistente, cultura, imagem etc.). Bater o martelo em antibiótico só pela hemograma pode levar a uso desnecessário e resistência.

Alternativa E: INCORRETA. Bicarbonato não é rotina na cetoacidose; é reservado para acidose severa (pH arterial <6,9) porque sua administração tem riscos (piora de hipocalemia, diminuição da liberação de O2 tecidual, risco de edema cerebral em crianças). A normalização da cetonúria não é indicação para manter bicarbonato; o foco é restaurar perfusão, insulina IV e correção de eletrólitos; o bicarbonato é exceção, não regra.

Resposta: Alternativa B