Dica do autor: A síndrome de lise tumoral (SLT) é um quadro metabólico agudo que acontece quando um grande número de células neoplásicas se rompe rapidamente, espontaneamente ou mais comumente após quimioterapia eficaza. O ponto-chave é que a célula libera potássio, fosfato e material nucleico na circulação. O catabolismo das purinas gera ácido úrico, que pode precipitar nos túbulos renais; o fosfato liberado eleva a fosfatemia e tende a se ligar ao cálcio, levando à hipocalcemia. O acúmulo de ácido úrico e de cristais fosfato-cálcio, além da sobrecarga metabólica, predispoem à lesão renal aguda, com aumento de ureia e creatinina. O pulo do gato no manejo é a prevenção: hidratação vigorosa, hipouricemiantes (allopurinol ou rasburicase conforme risco), monitorização serial de eletrólitos e tratamento imediato das complicações — principalmente hipercalemia e sinais de insuficiência renal. Bater o olho e saber: SLT = hiperuricemia + hiperfosfatemia → hipocalcemia secundária + hipercalemia + risco de IRA (↑ ureia/creatinina).

Alternativa A: CORRETA. Hiperuricemia é marca registrada da SLT. A degradação acelerada de purinas produz ácido úrico em excesso, que pode precipitar nos túbulos e contribuir para a injúria renal. Por isso usamos medidas para reduzir a produção/nível de urato e para proteger os rins.

Alternativa B: INCORRETA. Hipofosfatemia não é típica da SLT. Pelo contrário: há liberação maciça de fosfato intracelular, causando hiperfosfatemia. A confusão vem porque, em fases tardias ou após terapias de correção agressiva, o fósforo pode cair, mas isso não faz parte do quadro clássico inicial — o enunciado pede a alteração INCORRETA, e essa é a resposta.

Alternativa C: CORRETA. Hipocalcemia ocorre secundariamente à hiperfosfatemia: o fosfato livre liga-se ao cálcio sérico formando precipitados, reduzindo o cálcio iônico e podendo provocar tetania, convulsões e arritmias. Atenção: tratar hipocalcemia sintomática, não corrigir apenas números.

Alternativa D: CORRETA. Hipercalemia é esperada na SLT pela liberação de potássio intracelular. É uma das complicações mais imediatas e letais, exigindo monitorização contínua e manejo rápido quando presente (medidas temporizadoras e, se necessário, diálise).

Alternativa E: CORRETA. Aumento de ureia e creatinina reflete lesão renal aguda associada à SLT, causada por precipitação de uratos e sais de fosfato, além de alterações hemodinâmicas. É comum observar elevação de ureia e creatinina no contexto clínico compatível.

Resposta: Alternativa B