Dica do autor: O pulo do gato na hepatopatia alcoólica é entender que a esteatose (acúmulo de gordura nos hepatócitos) é a resposta histológica inicial e mais comum ao excesso de álcool. Etanol altera o metabolismo hepático: aumenta a razão NADH/NAD+ pela metabolização via álcool desidrogenase e aldeído desidrogenase, reduz a oxidação de ácidos graxos mitocondriais e prejudica a secreção de VLDL, favorecendo acúmulo de triglicerídeos. Esse processo é quase sempre reversível com abstinência: a retirada do estímulo hepatotóxico permite reversão da esteatose em semanas a meses, salvo presença de outros fatores (obesidade, resistência insulínica, hepatite crônica). A inflamação e a necrose (hepatite alcoólica) e, com exposição prolongada, a fibrose pericentral e a cirrose são estágios mais avançados. Laboratorialmente, costuma haver relação AST/ALT >2, porém as elevações absolutas são moderadas — níveis muito elevados sugerem outra causa aguda (virais, isquemia). Mulheres são mais suscetíveis que homens: precisam de menores quantidades de álcool para desenvolver lesão hepática, por fatores hormonais, composição corporal e menor atividade de enzimas gástricas. Sintomas de insuficiência hepática (hipoalbuminemia, prolongamento do TP/INR) traduzem dano significativo da função sintética do fígado, não uma lesão leve. Fique ligado: reconhecer a esteatose como estágio inicial e a reversibilidade com abstinência é essencial para manejo e aconselhamento.

Alternativa A: CORRETA. A esteatose hepática é, de fato, a alteração histológica inicial e mais frequente em resposta a agressões hepatotóxicas como o álcool. É a manifestação precoce do acúmulo de lipídeos nos hepatócitos decorrente de alterações no metabolismo lipídico induzidas pelo etanol, e é geralmente reversível com cessação do consumo alcoólico.

Alternativa B: INCORRETA. O conteúdo de gordura no fígado costuma reduzir-se após interrupção da ingesta alcoólica; a esteatose alcoólica é tipicamente reversível em semanas a meses se o paciente mantiver abstinência e não tiver outros fatores de risco persistentes. Se a exposição ao álcool continua ou coexistirem obesidade/diabetes, a gordura pode persistir e progredir.

Alternativa C: INCORRETA. Mulheres são mais suscetíveis à lesão hepática induzida por álcool e, portanto, tipicamente desenvolvem hepatopatia com ingestões diárias menores do que os homens. Assim, não é necessária uma ingestão maior para mulheres — acontece justamente o oposto.

Alternativa D: INCORRETA. Na hepatite alcoólica aguda o padrão clássico é AST maior que ALT com razão frequentemente >2, mas as elevações são geralmente moderadas (comuns valores inferiores a 300 UI/L). Elevações de 10–20 vezes ou níveis superiores a 1.000 UI são atípicas para lesão exclusivamente alcoólica e sugerem outras etiologias (p. ex., hepatite viral aguda, lesão isquêmica).

Alternativa E: INCORRETA. Hipoalbuminemia e coagulopatia refletem comprometimento da função sintética hepática e costumam indicar doença avançada (fibrose extensa ou cirrose), não uma lesão muito leve. Esses achados têm valor prognóstico e implicam maior gravidade clínica.

Resposta: Alternativa A