Dica do autor: A glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (PSGN) é um processo inflamatório glomerular agudo desencadeado por cepas nefritogênicas do Streptococcus pyogenes. O pulo do gato é entender que se trata de uma doença imunomediada: antigénios bacterianos levam à formação de complexos imunes e ativação da via clássica do complemento, com consumo de C3 — tipicamente com redução transitória do C3 e normalidade do C4. No rim, a microscopia imunofluorescente mostra padrão granular “estrela no céu” de depósitos de IgG, IgM e C3 ao longo da membrana basal e do mesângio; a microscopia eletrônica evidencia os clássicos “humps” subepiteliais. Clinicamente, costuma aparecer semanas após infecções estreptocócicas (em geral 1–3 semanas após faringite, 2–6 semanas após impetigo), com quadro de hematúria (macro ou micro), proteinúria de intensidade variável (geralmente não nefrótica), edema por retenção de sódio, hipertensão e, às vezes, oligúria. Em crianças a evolução é geralmente favorável com manejo de suporte (controle volêmico, anti-hipertensivos quando necessários); em adultos o risco de evolução para insuficiência renal é maior. Diagnóstico e seguimento incluem urina, creatinina sérica, complemento (C3), testes estreptocócicos e, quando indicado, biópsia renal.

Alternativa A: INCORRETA. O edema é uma manifestação frequente e importante, mas não é descrito como a “principal” de forma isolada — os achados clássicos que orientam primeiro são a hematúria (macroscópica ou microscópica) e a alteração laboratorial do complemento (queda do C3). O edema decorre de retenção de sódio/água e hipoalbuminemia naqueles com perda urinária significativa, mas sozinho não define a PSGN.

Alternativa B: INCORRETA. A proteinúria na glomerulonefrite pós-estreptocócica costuma ser leve a moderada; proteinúria nefrótica maciça é incomum. Quando há síndrome nefrótica franca, deve-se pensar em outros diagnósticos ou em formas atípicas/associadas; na PSGN o quadro mais típico é hematúria com proteinúria subnefrótica.

Alternativa C: CORRETA. Essa afirmação resume o mecanismo etiopatogênico clássico: é doença imunologicamente mediada associada a infecções por determinadas cepas nefritogênicas do estreptococo, ocorrendo dias a semanas após faringite, amigdalite ou infecções cutâneas, com deposição imune e ativação do complemento no glomérulo.

Alternativa D: INCORRETA. A elevação sérica de colesterol e triglicérides é característica de síndromes nefróticas com hipoalbuminemia prolongada; na PSGN típica, em que a proteinúria é habitualmente não nefrótica, não há esse perfil lipídico marcante de forma rotineira.

Resposta: Alternativa C