Dica do autor: A doença hipertensiva específica da gestação (DHG), sobretudo a pré-eclâmpsia, nasce da raiz placentária: invasão trofoblástica insuficiente do leito vascular uterino gera má perfusão placentária e hipóxia local. Isso leva à liberação de fatores antiangiogênicos e pró-inflamatórios na circulação materna, causando disfunção endotelial generalizada, aumento da resistência vascular periférica, vasoconstrição, aumento da permeabilidade capilar (edema) e lesão end-organ (rim, fígado, cérebro). O pulo do gato é lembrar que o problema primário é a placenta mal perfundida, não um excesso de invasão trofoblástica. Clinicamente, a pré-eclâmpsia grave e a eclâmpsia exigem estabilização imediata: controle convulsivo com sulfato de magnésio (profilaxia e tratamento de crise), controle pressórico com drogas seguras (ex.: hidralazina, labetalol, nifedipino) e, como tratamento definitivo, a interrupção da gestação após estabilização materna — na eclâmpsia, a entrega costuma ser indicada independentemente da idade gestacional por risco materno iminente.

Alternativa A: INCORRETA. Afirma que há invasão exacerbada do trofoblasto reduzindo a perfusão placentária. Na verdade ocorre o oposto: a invasão trofoblástica é insuficiente, com implantação superficial das vellosidades e remodelamento inadequado das artérias espiraladas, resultando em baixa perfusão placentária. Essa falha de remodelamento é a etapa inicial que desencadeia a cascata patofisiológica da DHG.

Alternativa B: CORRETA. Na eclâmpsia, o manejo imediato é estabilizar a paciente (via aérea, respiração, circulação), controlar as convulsões com sulfato de magnésio e tratar a hipertensão severa conforme necessário; a interrupção da gestação é o tratamento definitivo e, na prática, indicada independentemente da idade gestacional quando há eclâmpsia, pois o risco materno é elevado. Ou seja: sulfato de magnésio + planejamento para parto/cesárea após estabilização — é o que salva vidas maternas.

Alternativa C: INCORRETA. Diz que ocorre disfunção endotelial e vasodilatação generalizada. É verdade que há disfunção endotelial na DHG, mas a consequência hemodinâmica típica é vasoconstrição e aumento da resistência vascular sistêmica, não vasodilatação. A vasodilatação difusa não explica a hipertensão e as complicações isquêmicas observadas.

Alternativa D: INCORRETA. Afirma que apenas I e III estão corretas. Como já explicado, I é equivocada (a invasão trofoblástica é reduzida, não exacerbada) e III é falsa ao afirmar vasodilatação. Portanto a combinação I e III não pode ser correta.

Alternativa E: INCORRETA. Sugere que I, II e III estão corretas. Somente a II é verdadeira; I e III contêm erros conceituais importantes: invasão trofoblástica é insuficiente (contra I) e o quadro associa-se à vasoconstrição e não à vasodilatação generalizada (contra III).

Resposta: Alternativa B