Dica do autor: O sistema nervoso autônomo responde a estímulos mecânicos e químicos através de reflexos rápidos que preservam a estabilidade hemodinâmica. Os barorreceptores do seio carotídeo e do arco aórtico detectam aumentos na pressão arterial e aumentam sua frequência de descarga, resultando em redução do tônus simpático e aumento do tónus parassimpático (bradicardia e vasodilatação). O reflexo de Bainbridge (receptores atriais) responde ao aumento do retorno venoso e promove taquicardia via redução do tónus vagal e aumento simpático. Existem também reflexos tópicos, como o reflexo oculocárdico (tração ocular) e o reflexo retocárdico/rectal, que são mediados por vias aferentes específicas (nervo trigêmeo, nervos abdominais) e eferentes vagais, geralmente provocando bradicardia por aumento do tónus parassimpático. O pulo do gato na prova é reconhecer qual receptor e qual via estão sendo ativados: barorreceptores de parede arterial → queda do simpático; receptores de estiramento atrial → aumento simpático; estímulos vagais (ocular, reto) → aumento do parassimpático e bradicardia.

Alternativa A: INCORRETA. O aumento da pressão de enchimento do átrio direito ativa os mecanorreceptores atriais que provocam o reflexo de Bainbridge, cujo efeito é aumento da frequência cardíaca. Esse reflexo ocorre por aumento da atividade simpática e/ou redução do tônus vagal, não por aumento do parassimpático. Em outras palavras: mais retorno venoso → mais frequência sinusal (taquicardia), e não bradicardia.

Alternativa B: INCORRETA. Um aumento da pressão na parede ventricular esquerda, entendido como aumento da pressão arterial sistêmica percebida pelos barorreceptores, tende a reduzir o tônus simpático para proteger o sistema (hipotensão reflexa ao contrário). Se a leitura fosse de receptores ventriculares de dor/isquemia polimodais a resposta poderia ser diferente, mas a forma esperada diante de aumento pressórico arterial é queda do simpático, não aumento.

Alternativa C: CORRETA. A compressão do seio carotídeo aumenta a descarga dos barorreceptores carotídeos, levando a inibição do centro vasomotor simpático e ativação do núcleo parassimpático (vago). O resultado é diminuição do tônus simpático (e aumento relativo do parassimpático), com queda da frequência cardíaca e da resistência vascular periférica. Esse é exatamente o princípio explorado no exame físico (massagem do seio carotídeo) — com as devidas contraindicações clínicas.

Alternativa D: INCORRETA. A distensão retal costuma desencadear reflexos vagais (o chamado reflexo recto‑cardíaco) que levam a bradicardia e até arritmias por aumento do tónus parassimpático, não a taquicardia. Em procedimentos como colonoscopia deve‑se ficar atento a esse reflexo vagal que pode causar queda da frequência cardíaca.

Alternativa E: INCORRETA. A tração da musculatura extrínseca do olho ativa o reflexo oculocardíaco (via nervo trigêmeo aferente e vagal eferente), provocando aumento do tónus parassimpático e, consequentemente, bradicardia. Portanto, afirmar que há diminuição do tónus parassimpático está trocado — o que ocorre é o contrário.

Resposta: Alternativa C