Dica do autor: Choque é síndrome de perfusão inadequada que resulta em disfunção orgânica. Para entender o que acontece, pense nas três peças do quebra-cabeça: débito cardíaco, volume intravascular efetivo e resistência vascular periférica. Choque hipovolêmico decorre de perda de volume e leva a queda do débito cardíaco com ativação simpática e vasoconstrição; o corpo tenta manter pressão arterial sistêmica elevando a resistência vascular. Choque cardiogênico é falha primária da bomba, com baixo débito e congestão. Choque distributivo (como sepse ou anafilaxia) é caracterizado por vasodilatação intensa e perda da “pressurização” do leito vascular — ocorre diluição relativa do compartimento intravascular e aumento da permeabilidade capilar; o débito pode até estar normal ou aumentado inicialmente, mas a perfusão tecidual é ineficaz. Existe ainda o choque obstrutivo, por impedimento ao retorno ou ejeção (tamponamento, TEP maciço). Clinicamente, o choque pode ter fases: compensada (sinais discretos, taquicardia, palidez, diminuição da perfusão periférica), pré-choque/hipoperfusão inicial e choque estabelecido. Pequenas perdas de volume (na ordem de até cerca de 10% do volume sanguíneo circulante) muitas vezes passam despercebidas, enquanto perdas maiores provocam taquicardia, redução do débito urinário e alterações mentais. A pressão arterial média é um parâmetro útil — alvo terapêutico em muitos protocolos é ~65 mmHg — mas o diagnóstico de choque não depende exclusivamente de um limite numérico; é um diagnóstico clínico baseado em sinais de perfusão insuficiente e contexto etiológico.

Alternativa A: INCORRETA. Choque anafilático não é causado por cardiotoxicidade primária nem por falência inicial da bomba cardíaca. O mecanismo fundamental é a liberação maciça de mediadores (histamina, leucotrienos, prostaglandinas) que promovem vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade capilar (extravasamento de plasma) e broncoconstrição. Embora possa haver comprometimento secundário do débito cardíaco por redução do retorno venoso ou por arritmias, a fisiopatologia é distributiva/hipovolêmica relativa, não uma cardiomiopatia direta como causa principal.

Alternativa B: INCORRETA. Choque distributivo não se deve à perda severa do volume intravascular absoluto; ele se caracteriza por uma redistribuição do volume e vasodilatação que tornam o volume intravascular inadequado para pressurizar o leito vascular (hipovolemia relativa). Na sepse, por exemplo, há vasodilatação difusa e permeabilidade aumentada — o sangue “está” no corpo, mas não pressuriza os tecidos adequadamente. Em estágios avançados pode haver real perda de volume por capilaridade, mas essa não é a definição inicial do distributivo.

Alternativa C: INCORRETA. No choque hipovolêmico a resistência vascular sistêmica costuma estar aumentada inicialmente — é a resposta compensatória mediada por simpático e hormônios vasoconstritores para manter pressão de perfusão apesar da queda do débito. Portanto a pós-carga (RVS) está elevada, não diminuída; uma RVS baixa sugeriria um choque distributivo.

Alternativa D: CORRETA. Pacientes em pré-choque podem realmente estar assintomáticos ou pouco sintomáticos quando a perda de volemia é pequena, na casa de até ~10% do volume sanguíneo circulante. Nessa faixa o organismo compensa bem (aumento da frequência cardíaca, vasoconstrição) e sinais clínicos podem ser mínimos, o que reforça a importância do contexto e da vigilância em perdas sanguíneas ou fluidos graduais.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a PAM < 65 mmHg seja um limiar prático usado como alvo hemodinâmico (especialmente em sepse, para indicar necessidade de vasopressores), não é critério absoluto e indispensável para definir choque. O diagnóstico é clínico e considera sinais de hipoperfusão (oligúria, alteração do nível de consciência, lactato elevado, extremidades frias, tempo de enchimento capilar prolongado), que podem ocorrer mesmo com pressão arterial ainda preservada em fases iniciais.

Resposta: Alternativa D