Dica do autor: Hipercoagulabilidade (trombofilia) é um estado em que o equilíbrio hemostático pende para a trombose — seja por excesso de pró-coagulantes, deficiência de anticoagulantes naturais ou por mecanismos imunológicos que ativam a coagulação. Na prática, a gente costuma dividir em trombofilias hereditárias (ex.: resistência à proteína C ativada por mutação do Fator V Leiden; mutação do gene da protrombina que aumenta níveis de protrombina; deficiência de antitrombina III, proteína C ou S) e adquiridas (ex.: síndrome antifosfolipídica). Clinicamente o pulo do gato é reconhecer que essas condições predispõem principalmente à trombose venosa, embora algumas (como a síndrome antifosfolipídica) também causem trombose arterial e complicações obstétricas. Em contraste, deficiências que prejudicam a integridade vascular ou a formação do tecido conjuntivo (como deficiência de vitamina C) levam a tendência a sangrar, não a trombos. Bater o olho e saber se é trombose ou sangramento ajuda a escolher a alternativa certa.

Alternativa A: INCORRETA. A mutação do Fator V de Leiden causa resistência à proteína C ativada, aumentando a tendência à formação de trombos venosos. É a trombofilia genética mais comum em populações caucasianas e eleva claramente o risco de trombose venosa profunda e embolia pulmonar — portanto é, sim, um estado de hipercoagulabilidade.

Alternativa B: INCORRETA. A mutação do gene da protrombina (G20210A) leva a níveis aumentados de protrombina (fator II) e maior geração de trombina, favorecendo trombose venosa. Também é uma trombofilia hereditária bem estabelecida, ou seja, é um estado pró-trombótico e não a exceção pedida pela questão.

Alternativa C: CORRETA. A deficiência de vitamina C causa escorbuto: má síntese de colágeno por falta de hidroxilação de prolina/lisina, levando a fragilidade capilar, sangramentos gengivais, petéquias e má cicatrização. Isso é um quadro de tendência ao sangramento, não de hipercoagulabilidade. Portanto é a exceção entre as opções.

Alternativa D: INCORRETA. A deficiência de antitrombina III (hereditária ou adquirida) remove um importante freio da coagulação — antitrombina inibe trombina e fatores Xa/IXa — aumentando risco de trombose venosa. Além disso reduz a eficácia da heparina, o que tem repercussão terapêutica. É claramente um estado pró-trombótico.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome antifosfolipídica é uma causa adquirida de hipercoagulabilidade mediada por autoanticorpos (lupus anticoagulant, anticardiolipina, anti-β2-glicoproteína I) e se manifesta por tromboses arteriais e venosas e perdas gestacionais. Apesar de prolongar alguns testes de coagulação in vitro, clinicamente gera trombose, não sangramento.

Resposta: Alternativa C