Dica do autor: Quando a gente pensa em osteoporose secundária, o raciocínio clínico tem de ser afiado: procurar causas que aumentem a reabsorção óssea ou diminuam a formação óssea de forma sustentada. Entre as causas mais frequentes estão drogas (especialmente glicocorticoides), doenças endócrinas que alteram o equilíbrio do remodelamento (hiperparatireoidismo, hipogonadismo, acromegalia, hipertireoidismo), condições que diminuem disponibilidade de vitamina D (uso de anticonvulsivantes que induzem enzimas hepáticas) e situações de má absorção ou nutrição insuficiente. Em provas, o pulo do gato é reconhecer quais entidades têm mecanismo fisiopatológico consolidado para provocar perda óssea clínica e quais aparecem menos rotineiramente como causas diretas. Nem toda doença sistêmica com envolvimento hepático entra na lista clássica de causas de osteoporose secundária — por isso é preciso bater o olho e saber diferenciar “associação possível” de “causa clássica e reconhecida”.

Alternativa A: INCORRETA. Anticonvulsivantes como fenitoína, fenobarbital e carbamazepina são clássicos vilões quando o assunto é perda óssea. Eles induzem as enzimas hepáticas que metabolizam vitamina D, reduzindo 25‑OH e 1,25‑(OH)2 Vitamina D, com diminuição de absorção intestinal de cálcio e consequente estimulação de PTH e reabsorção óssea. Então não é pegadinha: uso crônico de anticonvulsivantes é causa reconhecida de osteoporose secundária.

Alternativa B: INCORRETA. Glicocorticoides são, de longe, uma das causas mais comuns e bem estabelecidas de osteoporose secundária. Eles reduzem a formação óssea (inibem osteoblastos, aumentam apoptose de osteoblastos e osteócitos), aumentam reabsorção inicialmente e promovem perda de massa óssea rápida, especialmente nos primeiros meses de uso sistêmico. Perfil clássico: fraturas vertebrais e de colo femoral em usuários crônicos.

Alternativa C: INCORRETA. Acromegalia altera o remodelamento ósseo por excesso de GH/IGF‑1: há aumento do turnover ósseo, e apesar de a massa cortical poder estar preservada ou até aumentada, o osso trabecular sofre perda funcional com maior risco de fraturas vertebrais. Na prática, acromegalia é considerada uma causa endocrinológica de osteoporose secundária pelo aumento do turnover e pela associação com fraturas.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperparatireoidismo primário provoca aumento crônico de PTH, que estimula reabsorção óssea, especialmente do osso cortical, levando a perda de massa e maior risco de fratura. É uma causa clássica de osteoporose secundária e deve sempre ser lembrada na investigação de queda de densidade mineral óssea.

Alternativa E: CORRETA. Cirrose biliar primária (agora chamada de colangite biliar primária) pode, em estágios avançados de doença hepática, associar‑se a alterações ósseas (o chamado osteodistrofia hepática). No entanto, em questões de residência costuma‑se separar as causas clássicas e diretamente relacionadas ao metabolismo ósseo (medicamentos e endocrinopatias) das doenças hepáticas, que têm relação menos direta e dependente de múltiplos fatores (colestase crônica, desnutrição, terapia e estágio da doença). Nesta questão, a intenção é apontar a entidade que não figura entre as causas clássicas e imediatas de osteoporose secundária listadas — por isso a cirrose biliar primária foi colocada como exceção.

Resposta: Alternativa E