Dica do autor: Hiperplasia endometrial é uma proliferação excessiva do epitélio endometrial em resposta a estímulo estrogênico crônico sem oposição adequada por progesterona. O conceito-chave é o desequilíbrio entre proliferação glandular e estromal, com alteração da arquitetura glandular e, quando presente, atipia citológica. Classificações mais utilizadas separam em hiperplasia com ou sem atipia (ou atipia focal), sendo a presença de atipia o principal preditor de progressão para carcinoma endometrial — aí está o pulo do gato: atipia altera radicalmente a estratégia terapêutica. Em hiperplasia sem atipia o risco de evolução para câncer é baixo, e o tratamento conservador com progestágenos sistêmicos ou locais é frequentemente eficaz; em mulheres que desejam preservar fertilidade ou em pré-menopausa, ablação endometrial pode levar a bons índices de resposta, mas complica o seguimento histológico posterior, porque o endométrio fica cicatricial e amostras subsequentes podem ser não-diagnosticáveis. Na presença de atipia ou em mulheres que não desejam mais gestação, a histerectomia é a opção mais segura. Fique ligado nos fatores de risco: tudo que aumenta tempo de exposição a estrogênio não contrabalançado — obesidade (conversão periférica de andrógenos em estrogênio), anovulação crônica (ex.: SOP), uso de tamoxifeno, menarca precoce, menopausa tardia e nuliparidade. Clinicamente, o sintoma mais frequente nas mulheres em idade reprodutiva é sangramento uterino anormal; na pós-menopausa o sangramento vaginal é sinal de alarme e merece investigação, mas nem toda hiperplasia causa sangramento, por isso o diagnóstico pode ocorrer por amostragem ou investigação de espessamento endometrial à imagem.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação está correta porque em mulheres pré-menopáusicas com hiperplasia endometrial sem atipia há opções conservadoras eficazes, incluindo terapia progestagênica e, em casos selecionados, ablação endometrial. A ablação pode reduzir ou eliminar o sangramento e levar à resolução histológica em muitos casos, mas o pulo do gato é que, após ablação, o acompanhamento histopatológico torna-se mais difícil — as amostras podem ser insuficientes e o endométrio cicatricial mascara lesões residuais ou progressão. Assim, embora a cura possa ser boa, o controle pós-tratamento demanda cautela e seguimento clínico/por imagem rigoroso.

Alternativa B: INCORRETA. A frase é imprecisa: a hiperplasia endometrial não é uma entidade única. Hiperplasias com atipia (especialmente adenomatosa com atipia) são consideradas lesões precursoras diretas do carcinoma endometrioide; têm risco clínico relevante de progressão e de coexistir com carcinoma invasivo. Já as hiperplasias sem atipia têm risco baixo de evolução, mas não podem ser tratadas como irrelevantes. Portanto, afirmar categoricamente que a hiperplasia endometrial não é precursora direta é falso.

Alternativa C: INCORRETA. A descrição é equivocada do ponto de vista histopatológico. Hiperplasia endometrial implica alteração da arquitetura e da proporção glândula/estroma — há aumento do número de glândulas, sobreposição e ramificação, além, em alguns casos, de atipia citológica. Não se trata apenas de aumento do tamanho das glândulas; é principalmente aumento da quantidade e da complexidade glandular relativa ao estroma.

Alternativa D: INCORRETA. Embora o sangramento vaginal pós-menopausa seja o sinal de alarme que geralmente leva à investigação e seja comum em pacientes com hiperplasia ou câncer endometrial, não é verdade que todas as mulheres com hiperplasia pós-menopausa apresentem sangramento. Há casos assintomáticos detectados por ultrassonografia (espessamento endometrial) ou achados histológicos incidentais. Portanto, o termo “todas” torna a afirmação inexata.

Alternativa E: INCORRETA. A lista de fatores de risco apresentada está parcialmente errada. Obesidade é um fator de risco importante (maior conversão periférica de andrógenos em estrógenos). Porém, multiparidade não é fator de risco — na verdade, nuliparidade aumenta o risco por maior exposição estrogênica cumulativa. Além disso, menarca tardia reduz o tempo de exposição estrogênica; o fator de risco é menarca precoce (e menopausa tardia). Logo, a alternativa confunde fatores de risco fundamentais.

Resposta: Alternativa A