Dica do autor: Acidose metabólica acontece quando há excesso de ácidos no organismo ou perda de bicarbonato, resultando em redução do bicarbonato sérico e queda do pH. Na prática clínica a gente separa em dois grandes grupos: acidose metabólica de ânion gap elevado (acúmulo de ácidos orgânicos — ex.: cetoácidos, ácido láctico, toxinas como metanol/etilenoglicol, insuficiência renal) e acidose metabólica com ânion gap normal (normalmente hiperclorêmica) por perda de bicarbonato ou troca iônica (ex.: diarreia, fístulas entéricas, certas derivações urinárias para o intestino). Além disso, alguns fármacos e condições que impedem a excreção renal de ácido também entram no rol. O pulo do gato na prova é identificar o mecanismo: se a substância administrada é convertida em base (bicarbonato) ou em ácido; se há perda renal/intestinal de bicarbonato; ou se há retenção/ingestão de ácidos. Bater o olho e saber se a causa tende a gerar H+ (ou ânions ácidos) ou HCO3- vai te salvar.

Alternativa A: CORRETA. A administração excessiva de acetato (por exemplo, como precursora de bicarbonato em nutrição parenteral) não causa acidose metabólica: o acetato é rapidamente metabolizado no fígado em bicarbonato, portanto tem efeito alcalinizante. Ou seja, excesso de acetato tende a gerar alcalose metabólica, não acidose. Por isso essa alternativa é a exceção entre causas de acidose metabólica.

Alternativa B: INCORRETA. Ureterossigmoidostomia (ou outras derivações urinárias para o intestino) é causa reconhecida de acidose metabólica hiperclorêmica. A mucosa colônica absorve amônio e cloreto vindo da urina e ocorre perda de bicarbonato, além de impacto na excreção renal de ácido, resultando em acidose metabólica com ânion gap normal.

Alternativa C: INCORRETA. Acetazolamida, inibidor da anidrase carbônica, promove perda renal de bicarbonato pela diminuição da reabsorção de HCO3- no túbulo proximal, levando a acidose metabólica nongap (hiperclorêmica). É clássico em uso crônico de inibidor de anidrase carbônica e também visto no pós-operatório quando há bicarbonatúria.

Alternativa D: INCORRETA. Ingestão significativa de metanol causa acidose metabólica de ânion gap elevado — o metanol é metabolizado a formaldeído e depois a ácido fórmico, que são responsáveis pela acidose e pela toxicidade (incluindo lesão visual). Portanto é causa típica de acidose metabólica.

Resposta: Alternativa A