Dica do autor: A síndrome de lise tumoral (SLT) é uma emergência oncológica metabólica causada pela rápida destruição de células tumorais, com liberação maciça de potássio, fósforo e ácidos nucleicos na circulação. O pulo do gato é entender que o que acontece na SLT é, basicamente, excesso de produtos intracelulares no meio extracelular: purinas viram ácido úrico (riscos de nefropatia por cristais), fósforo livre eleva-se e, ao se ligar ao cálcio, provoca hipocalcemia, enquanto o potássio causa risco de arritmias. Marcar risco é tão importante quanto tratar: pacientes com alto volume tumoral e marcadores de alta proliferação (por exemplo, enzimas como LDH muito elevadas) têm maior probabilidade de desenvolver SLT e merecem profilaxia ativa (hidratação vigorosa, controle do ácido úrico — rasburicase em casos de alto risco; alopurinol como alternativa preventiva) e monitorização laboratorial/ECG intensiva. Fique ligado: hipercalcemia NÃO é esperada na SLT — o mais comum é a hipocalcemia secundária à hiperfosfatemia.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperuricemia é uma marca registrada da SLT. A degradação das purinas libera ácido úrico, que pode cristalizar nos túbulos renais e provocar lesão renal aguda. Clinicamente, elevações rápidas do ácido úrico são esperadas especialmente em linfomas agressivos e leucemias com alto turnover celular.

Alternativa B: INCORRETA. Hipercalemia também é típica da SLT, decorrente da liberação intracelular de potássio pelas células em lise. É uma das alterações mais perigosas, pois pode causar alterações eletrocardiográficas e arritmias fatais — monitoramento contínuo e tratamento imediato (insulina+glicose, bicarbonato, beta-2 agonistas nebulizados, resinas trocadoras ou diálise se necessário) são essenciais.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperfosfatemia é esperada e resulta da liberação de fosfatos intracelulares. O aumento do fósforo leva à precipitação com cálcio, promovendo queda do cálcio ionizado (hipocalcemia) e risco de depósitos de fosfato de cálcio nos tecidos e rins. Controle do fósforo (restrição dietética, quelantes) e acompanhamento são parte do manejo.

Alternativa D: CORRETA. Hipercalcemia é a exceção. Na SLT, o esperado é hipocalcemia secundária à hiperfosfatemia, não hipercalcemia. Portanto, a presença de hipercalcemia não é típica da fisiopatologia clássica da síndrome de lise tumoral e é a alternativa que responde ao enunciado “EXCETO”.

Alternativa E: INCORRETA. Desidrogenase lática (LDH) muito elevada (>1.500 UI) não é uma alteração eletrolítica da SLT, mas é um indicador importante de alto turnover celular e carga tumoral — fatores estreitamente relacionados ao risco e à ocorrência da SLT. Logo, LDH muito alta está associada à síndrome e frequentemente presente nos pacientes que a desenvolvem.

Resposta: Alternativa D