Dica do autor: O carcinoma gástrico segue, na maioria dos casos ligados a fatores ambientais, uma sequência bem conhecida — a chamada cascata de Correa. Tudo começa com a infecção por Helicobacter pylori, que provoca gastrite crônica ativa; com o tempo, essa inflamação pode evoluir para atrofia glandular multifocal (gastrite crônica atrófica). A perda das glândulas e a alteração do ambiente mucoso favorecem a transformação para metaplasia intestinal (substituição do epitélio glandular por epitélio do tipo intestinal), estágio considerado pré-neoplásico. A partir daí, alterações genéticas e epigenéticas acumulam-se, levando à displasia (graus variável) e, finalmente, à neoplasia invasiva. O pulo do gato para o clínico é reconhecer que a metaplasia intestinal é o ponto de não retorno funcional em muitos casos e que a erradicação do H. pylori é mais eficaz em fases precoces (antes da atrofia extensa/metaplasia) para reduzir o risco de câncer. Além disso, outros fatores moduladores — dieta, tabagismo, genética, infecção por EBV e alterações moleculares — influenciam a progressão, mas não alteram a sequência cronológica clássica.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve exatamente a sequência clássica: infecção por H. pylori → gastrite crônica atrófica → metaplasia intestinal → displasia → neoplasia. É a cascata de Correa, que explica a maioria dos adenocarcinomas intestinais do estômago associados a H. pylori e a fatores ambientais.

Alternativa B: INCORRETA. Falta a metaplasia intestinal, etapa essencial entre atrofia e displasia. Sem mencionar a metaplasia, a sequência está incompleta e ignora o estágio pré-neoplásico crucial onde o epitélio gástrico adquire características intestinais.

Alternativa C: INCORRETA. Coloca hipergastrinemia como evento inicial seguido de displasia e só depois metaplasia — isso não condiz com a fisiopatologia usual. Hipergastrinemia pode ocorrer em determinadas condições (p. ex., gastrite atrófica corporal, uso crônico de inibidores de bomba de prótons, gastrinoma) e ter papel promotor em alguns contextos, mas não é o gatilho típico da cascata que leva ao adenocarcinoma intestinal.

Alternativa D: INCORRETA. Inicia a sequência já na metaplasia intestinal, omitindo as etapas iniciais importantes (infecção por H. pylori e gastrite crônica atrófica) que predispõem à metaplasia. Saber o início da cadeia é fundamental porque é aí que intervenções (como erradicação do H. pylori) têm maior impacto preventivo.

Alternativa E: INCORRETA. Apesar de listar corretamente gastrite crônica atrófica → metaplasia intestinal → displasia → neoplasia, omite o evento inicial que normalmente desencadeia esse processo: a infecção por H. pylori. Desconsiderar o agente iniciador torna a sequência incompleta para fins didáticos e clínicos.

Resposta: Alternativa A