Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer um quadro clássico de hipopituitarismo crônico pós-parto — a síndrome de Sheehan (necrose hipofisária pós-parto). Na perda sanguínea obstétrica grave, a hipófise anterior, que aumenta de tamanho na gravidez e fica mais vulnerável à isquemia, pode sofrer necrose. O resultado é deficiência progressiva de hormônios pituitários: prolactina (falha na lactação), gonadotrofinas (amenorreia, perda de pelos pubianos), ACTH (insuficiência adrenal secundária com hipotensão, hipoglicemia) e TSH (hipotireoidismo central). Atenção: na suspeita de hipófise lesionada, o T4 livre é mais confiável que o TSH — o TSH pode estar inapropriadamente normal, baixo ou até levemente aumentado e biologicamente inativo, por isso sempre interprete TSH junto com T4L e o quadro clínico. A clínica progressiva anos após o evento obstétrico também é típica. Então, quando o paciente tem história de hemorragia obstétrica com incapacidade de lactar e amenorreia crônica, associado a sinais de insuficiência adrenocortical e hipotiroidismo, o diagnóstico que “casa” é a necrose hipofisária pós-parto.

Alternativa A: INCORRETA. Insuficiência adrenal secundária por tuberculose seria incomum: a tuberculose costuma causar insuficiência adrenal primária quando acomete as glândulas, e aí esperamos achados de insuficiência adrenocortical primária (hiperpigmentação às vezes, hipercalemia, baixa aldosterona). Além disso, TB extrapulmonar nas adrenais não explica a história de hemorragia obstétrica, falha de lactação e amenorreia crônica; esses achados apontam para lesão hipofisária anterior, não para acometimento adrenal primário por TB.

Alternativa B: INCORRETA. Hipotireoidismo autoimune (doença de Hashimoto) causa hipotireoidismo primário típico com TSH elevado e T4L baixo, e os sintomas podem incluir fadiga e lentificação. Porém, não explica a falha de lactação imediata após o parto, a amenorreia prolongada desde então ou a rarefação de pelos pubianos — esses são sinais de hipopituitarismo. Além disso, o quadro de hipotensão marcada e hipoglicemia é mais sugestivo de deficiência de ACTH do que de hipotireoidismo isolado.

Alternativa C: CORRETA. Necrose hipofisária pós-parto (síndrome de Sheehan) justifica todo o conjunto: grande hemorragia puerperal, incapacidade de amamentar, amenorreia crônica, perda de pelos pubianos por falta de gonadotrofinas; além disso, deficiência de ACTH leva a insuficiência adrenal secundária com hipotensão e hipoglicemia. O T4 livre baixo confirma hipotireoidismo; o TSH isoladamente pode ser enganoso em hipopituitarismo, por isso o T4L é o dado-chave. O curso subagudo para crônico, com piora durante estresse (como infecção respiratória), também encaixa com descompensação de insuficiência adrenocortical secundária.

Alternativa D: INCORRETA. Adrenalite autoimune (insuficiência adrenal primária autoimune) normalmente cursa com sinais de insuficiência adrenocortical primária — hiperpotassemia, hiponatremia, eventual hiperplasia pigmentada da pele — e não explica a incapacidade de lactação e a amenorreia iniciada após o parto. A presença de história obstétrica compatível com isquemia hipofisária e sinais de outras deficiências hipofisárias torna a adrenalite autoimune menos provável.

Alternativa E: INCORRETA. "Hipotireoidismo e insuficiência autoimune" é vago e, mesmo que se considere associação de hipotireoidismo com insuficiência adrenal autoimune (síndrome poliglandular), isso não explica a história de hemorragia obstétrica, falha da lactação logo após o parto e amenorreia prolongada. A anamnese obstétrica é o fator decisivo que direciona para necrose hipofisária pós-parto.

Resposta: Alternativa C