Dica do autor: O clique diagnóstico aqui é a história obstétrica: hemorragia pós-parto com falha na lactação e amenorreia sustentada sugerem lesão da hipófise anterior por isquemia — a chamada síndrome de Sheehan (necrose hipofisária pós-parto). Na prática, pense que um choque hemorrágico no período puerperal pode provocar infarto da hipófise aumentada da gestação, levando a insuficiência progressiva de hormônios hipofisários. Clinicamente vemos perda da lactação (prolactina baixa), amenorreia e perda de pelos pubianos (↓ gonadotrofinas), sinais de insuficiência adrenal secundária (hipotensão, hipoglicemia por ↓ ACTH/cortisol) e hipotireoidismo central (T4 livre baixo com TSH inadequado para o caso). Em resumo: o histórico faz o diagnóstico; os exames hormonais complementam, mas o importante é reconhecer o padrão de insuficiência hipofisária pós‑puerpério.

Alternativa A: INCORRETA. A tuberculose pode causar insuficiência adrenal por destruição direta das glândulas (doença adrenal primária), que cursa com hiperpigmentação, hiperpotassemia e aumento do ACTH. Além disso, não explicaria a história de hemorragia obstétrica, falha na amamentação e amenorreia crônica iniciada no pós‑parto — achados típicos de disfunção hipofisária e não de adrenite tuberculosa.

Alternativa B: INCORRETA. Hipotireoidismo autoimune (Hashimoto) causa hipotireoidismo primário com TSH elevado e T4 livre baixo, o que explica parte dos achados laboratoriais. Contudo, não justifica a falha de lactação imediata após o parto nem a amenorreia de longa data iniciada no puerpério, nem os episódios de hipoglicemia e hipotensão típicos de insuficiência corticosuprarrenal secundária por lesão hipofisária. Ou seja, falta o elo obstétrico e a síndrome hipofisária que unem todos os sinais.

Alternativa C: CORRETA. Necrose hipofisária pós‑parto (Sheehan) é a explicação que casa todos os pontos: grande hemorragia obstétrica, incapacidade de amamentar desde o parto (prolactina insuficiente), amenorreia crônica (↓ gonadotrofinas), perda de pelos pubianos (hipogonadismo central), hipotensão e hipoglicemia por insuficiência adrenal secundária. O T4 livre baixo confirma hipotireoidismo central; o TSH pode não estar elevado de forma proporcional — em insuficiência central o TSH costuma estar inapropriadamente normal ou baixo, mas pode aparecer levemente alterado em alguns exames; o que guia é o T4 livre e o quadro clínico. No fim das contas, a sequência temporal e a história obstétrica são o pulo do gato para fechar Sheehan.

Alternativa D: INCORRETA. Adrenalite autoimune causa insuficiência adrenal primária (doença de Addison), com hiperpigmentação, perda de sal e hiperpotassemia, além de elevação do ACTH. Novamente, não explica a falha na lactação e amenorreia pós‑parto nem os sinais de hipopituitarismo; é uma doença das suprarrenais, não da hipófise.

Alternativa E: INCORRETA. A associação de hipotireoidismo e insuficiência adrenal autoimune (poliendocrinopatia) poderia causar hipotensão e sintomas sistêmicos, mas não justifica a história clássica de hemorragia obstétrica seguida de incapacidade de amamentar e amenorreia iniciada no puerpério. Ou seja, a cronologia e os sinais direcionam claramente para insuficiência hipofisária pós‑parto, e não para duas falhas endócrinas primárias adquiridas ao acaso.

Resposta: Alternativa C