Dica do autor: Na investigação da anemia infantil, o caminho rápido é classificar pelo volume corpuscular médio (microcítica, normocítica, macrocítica) e pelo status de resposta medular (reticulócitos). Em crianças, a causa mais comum é deficiência de ferro, geralmente por dieta inadequada ou perda crônica; por isso pede-se hemoglobina, VCM, reticulócitos, ferritina e ferro sérico/transferrina quando indicado. Hemólises mostram aumento de reticulócitos, bilirrubina indireta e LDH, e haptoglobina baixa. Talassemias e outras hemoglobinopatias tendem a causar microcitose com contagem de hemácias normal ou elevada, enquanto macrocitose sugere deficiência de folato/B12, medicações ou síndromes megaloblásticas. O teste do pezinho (triagem neonatal) detecta hemoglobinopatias importantes, mas não rastreia deficiência de ferro neonatal de rotina. Por fim, sinais periféricos como trombocitose reativa são frequentes em anemia ferropriva — a plaquetose costuma regredir após reposição de ferro, o que é um achado clínico útil para diferenciar causas reativas de alterações primárias das plaquetas. O pulo do gato na prática: bater o olho no hemograma (VCM + reticulócitos) e correlacionar com ferritina e quadro clínico para direcionar exames complementares.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que a história familiar de esplenectomia não é relevante é simplista. Embora a esplenectomia em si não seja uma doença herdada, o antecedente familiar de esplenectomia pode levantar suspeita de doenças hemolíticas familiares (esferocitose hereditária, talassemia com manejo prévio, etc.) ou de práticas terapêuticas em familiares que ajudam a orientar diagnóstico e risco infeccioso. Logo, anotar antecedentes familiares e cirúrgicos é relevante na investigação hematológica pediátrica.

Alternativa B: CORRETA. Trombocitose reativa é comumente associada à anemia ferropriva em crianças. A fisiopatologia envolve estímulos inflamatórios/eritropoéticos que aumentam a produção de plaquetas; na prática, é comum ver plaquetas aumentadas em ferropriva e normalizarem com a reposição de ferro. Esse é um achado útil clinicamente: plaquetose sem sinais de inflamação ou outra causa deve levantar a hipótese de deficiência de ferro.

Alternativa C: INCORRETA. A macrocitose não é típica das talassemias; pelo contrário, talassemias causam microcitose com VCM baixo e, muitas vezes, hemácias normais ou aumentadas em número. Macrocitose na infância costuma sugerir causas megaloblásticas (deficiência de folato/B12), exposição a drogas, hipotireoidismo ou síndromes mais raras, não talassemia.

Alternativa D: INCORRETA. O teste do pezinho neonatal não é um rastreio para todas as anemias, mas também não "não avalia nenhum tipo". Ele detecta hemoglobinopatias (por exemplo, células falciformes e variantes de hemoglobina) que são causas importantes de anemia hemolítica em lactentes; já a deficiência de ferro não é investigada rotineiramente pelo teste do pezinho. A afirmação absoluta é, portanto, falsa.

Alternativa E: INCORRETA. O aumento de reticulócitos reflete resposta medular aumentada — observado em hemólises e perdas hemorrágicas agudas — e não em aplasia medular. Na aplasia (ou anemia aplástica) há hipoplasia/insuficiência da medula e, consequentemente, reticulócitos baixos. Logo, reticulocitose é sinal de medula reagindo, o oposto do quadro aplástico.

Resposta: Alternativa B