Dica do autor: Na gestação, o risco de trombose fisiologicamente aumenta por um estado de hipercoagulabilidade: aumento de fatores pró-coagulantes, redução relativa de anticoagulantes naturais e diminuição da fibrinólise. As trombofilias podem ser hereditárias (ex.: fator V Leiden, mutação do gene da protrombina, deficiência de antitrombina, proteína C e proteína S) ou adquiridas (o principal exemplo é a síndrome dos anticorpos antifosfolípides, com anticorpo anticardiolipina, anti‑beta2‑glicoproteína I e anticoagulante lúpico). A mutação ou deficiência na enzima MTHFR pode levar ao acúmulo de homocisteína (hiper‑homocisteinemia), que tem sido associada a maior risco vascular — especialmente arterial e, em menor grau, venoso — embora a relação causal e o impacto clínico dependam do contexto e da presença de níveis elevados de homocisteína. No manejo, a heparina de baixo peso molecular (HBPM) é a principal droga profilática/tratada na gravidez por não atravessar a placenta; a decisão de iniciar, dose e duração dependem do tipo de trombofilia e do histórico obstétrico/venoso. Importante: o diagnóstico laboratorial da síndrome antifosfolípide exige positividade de anticorpos em amostras separadas com intervalo (não basta um exame isolado), e a condução peri‑parto deve ser individualizada — não existe recomendação padrão de “interromper HBPM às 36 semanas” universalmente; há regras de janela temporal para permitir analgesia/neuraxial e reduzir riscos hemorrágicos.

Alternativa A: CORRETA. A deficiência ou variantes da MTHFR podem ocasionar elevação da homocisteína quando associadas a fatores nutricionais (deficiência de folato, B12, B6) ou em genótipos homozigotos. A hiper‑homocisteinemia está ligada a maior risco vascular, especialmente arterial (doença aterotrombótica) e também associada, em diversos estudos, a risco aumentado de trombose venosa. Na prática, a identificação isolada de uma mutação MTHFR sem hiper‑homocisteína persistente tem menor significado clínico; já a hiper‑homocisteína comprovada merece correção (suplementação de folato/B12) e avaliação do risco trombótico.

Alternativa B: INCORRETA. Não existe uma regra universal que determine suspensão da HBPM em 36 semanas para todas as gestantes. A conduta varia conforme a dose (profilática versus terapêutica), o risco individual e o plano de parto. Para procedimentos neuraxiais há intervalos de segurança (por exemplo, 12–24 horas dependendo da dose) e, em caso de parto espontâneo, costuma‑se orientar a presença no serviço para manejo do timing; mas interromper rotineiramente às 36 semanas não é a recomendação padrão.

Alternativa C: INCORRETA. O fator V de Leiden e a deficiência de proteína S são realmente trombofilias hereditárias importantes. Porém, o anticorpo anti‑beta2‑glicoproteína I é um marcador da síndrome antifosfolípide, que é adquirida, e não uma trombofilia hereditária. Misturar adquiridas com hereditárias na mesma lista sem essa distinção torna a afirmação equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. Não há contraindicação absoluta ao uso de prostaglandinas para maturação cervical em gestantes portadoras de trombofilias só por esse motivo. O que importa é o manejo da HBPM em torno do trabalho de parto para reduzir risco hemorrágico e permitir analgesia/aneuraxial se necessário. Ou seja: a presença de trombofilia e uso de HBPM não proíbem a indução com prostaglandinas, mas exigem planejamento do timing da última dose da heparina.

Alternativa E: INCORRETA. O diagnóstico de síndrome dos anticorpos antifosfolípides é clínico‑laboratorial: requer critérios clínicos (trombose arterial/venosa ou complicações obstétricas típicas) e critério laboratorial — positividade de anticorpos (aCL, anti‑beta2‑GPI ou anticoagulante lúpico) em pelo menos duas amostras com intervalo mínimo de 12 semanas. Deficiências de proteínas C e S não fazem parte dos critérios diagnósticos da SAF, e um único exame isolado não é suficiente para confirmar o diagnóstico.

Resposta: Alternativa A