Dica do autor: Pré‑eclâmpsia é uma síndrome da gestação marcada por hipertensão e lesão de órgãos (mais comumente proteinúria). O cerne patofisiológico é a disfunção endotelial generalizada: fatores antiangiogênicos liberados pela placenta promovem dano ao endotélio materno, com perda da integridade da barreira capilar, espessamento e edema das células endoteliais glomerulares (glomeruloendoteliose) e redução do filtrado glomerular. Na prática, isso se traduz em aumento da permeabilidade capilar (daí a proteinúria e edema), vasoconstrição renal com redução do fluxo plasmático e do TFG, e alterações na excreção de solutos como o ácido úrico (hiperuricemia por redução do clearance). Importante: não é que a gestante passe a produzir mais prostaciclina intrarrenal — pelo contrário, o desequilíbrio pró‑trombótico (mais tromboxano, menos prostaciclina) favorece vasoconstrição. Fique ligado no pulo do gato: ao bater o olho num caso de pré‑eclâmpsia, pense em lesão endotelial e redução do fluxo renal, não em aumento de clearance ou de fluxos.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de aumento na produção intra‑renal de prostaciclina não bate com a fisiopatologia da pré‑eclâmpsia. O cenário típico é de desequilíbrio entre mediadores vasoativos, com redução relativa da prostaciclina e aumento do tromboxano A2, levando a vasoconstrição, agregação plaquetária e maior risco trombótico. Ou seja, não há aumento de prostaciclina que proteja o leito renal; pelo contrário, há perda desse efeito protetor.

Alternativa B: INCORRETA. Diferente do que diz a alternativa, o fluxo plasmático renal costuma diminuir na pré‑eclâmpsia. A vasoconstrição das arteríolas aferentes (mediada por fatores vasoconstritores e disfunção endotelial) reduz o fluxo renal e o TFG, contribuindo para oligúria em casos graves e para retenção de produtos nitrogenados e eletrólitos.

Alternativa C: INCORRETA. A alternativa fala em aumento do clearance de uratos; na prática acontece o oposto. A pré‑eclâmpsia costuma cursar com hiperuricemia por redução do clearance renal de ácido úrico, devido à diminuição do fluxo renal e alterações na função tubular. Portanto não há aumento, e sim diminuição do clearance de uratos.

Alternativa D: CORRETA. Aumentada permeabilidade das células endoteliais é a mudança clássica na pré‑eclâmpsia. A lesão endotelial glomerular — com edema das células endoteliais, perda de fenestração e aumento da permeabilidade capilar — explica a proteinúria e o edema intersticial. É o eixo da doença: fatores placentares alteram a função endotelial materna, aumentando a permeabilidade vascular sistêmica e renal.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação de aumento da reabsorção tubular de potássio não é uma característica marcante ou determinante da pré‑eclâmpsia. As alterações tubulares observadas são mais relacionadas à perda da função glomerular e à disfunção endotelial; retenção de sódio e edema podem ocorrer, mas não há evidência de um aumento específico e consistente da reabsorção de potássio como traço definidor da doença.

Resposta: Alternativa D