Dica do autor: A vitamina B12 (cobalamina) precisa ser liberada das proteínas alimentares no estômago, por ação do ácido clorídrico e da pepsina, para então se ligar ao fator intrínseco produzido pelas células parietais. Qualquer condição que reduza a acidez gástrica ou interfira na secreção do fator intrínseco pode prejudicar a absorção da B12 e, ao longo do tempo, levar à sua deficiência. Os inibidores da bomba de prótons (IBP), como o omeprazol, causam hipocloridria persistente quando usados em longo prazo, dificultando a dissociação da B12 dos alimentos e reduzindo sua absorção. Clinicamente, a deficiência de B12 manifesta-se com anemia macrocítica, neuropatia sensorial e alterações cognitivas; laboratorialmente, podem ajudar a confirmação dos achados níveis séricos baixos de B12 e aumento de metilmalonato e homocisteína. O manejo envolve suspensão/avaliação do uso do agente causal quando possível e reposição de cobalamina (vias oral em altas doses ou parenteral, dependendo da gravidade e do mecanismo de má absorção). O pulo do gato é bater o olho no uso crônico de IBP como fator de risco — especialmente em idosos e em uso contínuo por anos.

Alternativa A: INCORRETA. A amitriptilina é um tricíclico com efeitos anticolinérgicos e sedativos; seus efeitos adversos mais comuns são boca seca, constipação, retenção urinária e sedação. Não há associação conhecida e consistente entre amitriptilina e deficiência de vitamina B12.

Alternativa B: INCORRETA. Estatinas como a atorvastatina atuam na via do colesterol e podem ter efeitos musculares e alterações enzimáticas hepáticas como eventos adversos, mas não estão implicadas na gênese de deficiência de vitamina B12.

Alternativa C: CORRETA. Omeprazol é um inibidor da bomba de prótons que reduz a acidez gástrica. A hipocloridria crônica dificulta a liberação da cobalamina das proteínas alimentares, reduzindo sua disponibilização para se ligar ao fator intrínseco e ser absorvida no íleo terminal. Uso prolongado de IBP é um fator de risco claro para deficiência de vitamina B12, especialmente em populações vulneráveis.

Alternativa D: INCORRETA. Gliclazida é uma sulfonilureia usada no tratamento do diabetes mellitus tipo 2; seus efeitos adversos mais importantes são hipoglicemia e ganho ponderal. Não há relação estabelecida entre gliclazida e deficiência de vitamina B12.

Alternativa E: INCORRETA. Sulfassalazina está associada à má absorção de folato e pode causar anemia megaloblástica por deficiência de folato; não é classicamente implicada como causa direta de deficiência de vitamina B12. Portanto, embora provoque alterações hematológicas, o mecanismo e a vitamina afetada são diferentes.

Resposta: Alternativa C