Dica do autor: A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. O mecanismo central é a lesão endotelial arteriolar e capilar que leva à formação de microtrombos ricos em plaquetas, provocando fragmentação mecânica dos eritrócitos (esquistócitos), queda do número de plaquetas e repercussão isquêmica e inflamatória no parênquima renal. No laboratório vemos hemólise intravascular com aumento de LDH, bilirrubina indireta, queda de haptoglobina e esfregaço com esquistócitos; o Coombs direto costuma ser negativo, o que ajuda a diferenciar de hemólises imunológicas. A insuficiência renal varia de leve a grave, com elevação da creatinina, oligúria e necessidade, às vezes, de terapia renal substitutiva. Existem formas típicas (associadas a infecção por E. coli produtora de toxina Shiga) e atípicas (associadas a disfunção do sistema complemento), mas o pulo do gato na prova é bater o olho na tríade: hemólise microangiopática + plaquetopenia + IRA.

Alternativa A: INCORRETA. TAP prolongado (ou tempo de atividade da protrombina alterado) sugere distúrbio da coagulação e consumo de fatores, como na coagulação intravascular disseminada (CIVD). Na SHU o problema é microangiopático com consumo de plaquetas, não de fatores da coagulação primários, de modo que o TAP geralmente não é o achado-chave. A presença de trombocitopenia e insuficiência renal até casa com SHU, mas o TAP prolongado afasta o quadro típico e aponta para outra hipótese diagnóstica.

Alternativa B: CORRETA. Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal constituem a tríade clássica da SHU. Essa combinação reflete exatamente o processo fisiopatológico: microtrombos plaquetários fragmentam eritrócitos (causando anemia hemolítica com esquistócitos), consomem plaquetas (trombocitopenia) e provocam lesão renal aguda por obstrução e isquemia de microvasos renais.

Alternativa C: INCORRETA. Leucopenia não é marcador típico da SHU. A presença de anemia hemolítica e insuficiência renal até pode sugerir a síndrome, mas trocar trombocitopenia por leucopenia erra o alvo: o elemento-chave é a queda das plaquetas pela formação de microtrombos. Leucocitose pode até ocorrer em quadros infecciosos associados, mas leucopenia não define a síndrome.

Alternativa D: INCORRETA. Assim como na alternativa A, o TAP prolongado e a leucopenia direcionam para outros diagnósticos. SHU não é caracterizada por alterações primárias do tempo de protrombina nem por leucopenia como sinal definidor. A combinação apresentada não descreve a tríade clássica e sugere outras possibilidades, como CIVD ou sepse com disfunção hepática/coagulopatia.

Alternativa E: INCORRETA. Anemia hemolítica e insuficiência renal são partes da tríade, mas a presença de TAP prolongado em vez de trombocitopenia está equivocada. TAP prolongado aponta para comprometimento dos fatores de coagulação (consumo ou deficiência), coisa que não é o eixo da SHU. Portanto, também está errada.

Resposta: Alternativa B