Dica do autor: Warfarina é um antagonista da vitamina K que atua inibindo a reciclagem da vitamina K necessária para a carboxilação (e, portanto, função) dos fatores II, VII, IX e X e das proteínas C e S. O efeito anticoagulante depende tanto da quantidade de vitamina K disponível quanto da velocidade de síntese e de degradação desses fatores. Logo, qualquer condição que altere a ingestão/absorção de vitamina K, a função hepática (síntese) ou o turnover dos fatores de coagulação vai modular a sensibilidade ao antivitamínico K. O pulo do gato para bater o olho: mais vitamina K disponível reduz o efeito da warfarina; menos vitamina K ou menor síntese de fatores (ex.: hepatopatia) potencializam o efeito; estados com maior catabolismo dos fatores (febre, hipertiroidismo) também aumentam a sensibilidade à warfarina. Fique ligado também nas interações medicamentosas e em situações agudas (jejum, antibióticos) que alteram a flora intestinal e a ingestão de vitamina K.

Alternativa A: CORRETA. Dietas ricas em vitamina K fornecem substrato para a carboxilação dos fatores vitamina K-dependentes, diminuindo o efeito anticoagulante da warfarina e levando à necessidade de doses maiores para manter o INR alvo. Isso inclui consumo elevado de vegetais folhosos, certos suplementos e fórmulas/racoes parenterais que contenham vitamina K.

Alternativa B: CORRETA. Dietas pobres em vitamina K reduzem a disponibilidade da vitamina para carboxilação dos fatores, potencializando o efeito da warfarina e aumentando o risco de elevação do INR e sangramentos. Situações de jejum prolongado, restrição dietética ou nutrição sem vitamina K favorecem esse quadro.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação inverte o fenômeno. Estados hipermetabólicos como febre e hipertiroidismo aceleram o turnover (aumentam o catabolismo) dos fatores vitamina K-dependentes, o que normalmente aumenta a sensibilidade à warfarina (INR sobe). Dizer que esses estados diminuem o catabolismo está errado; o correto é que eles aumentam a degradação dos fatores, potenciando o efeito anticoagulante.

Alternativa D: CORRETA. A insuficiência hepática compromete a síntese dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K, reduzindo esses fatores plasmáticos e, assim, potencializando o efeito anticoagulante da warfarina. Além disso, a função hepática alterada pode modificar o metabolismo da própria warfarina, tornando o manejo mais instável.

Alternativa E: CORRETA. Síndromes de má-absorção de gorduras prejudicam a incorporação e absorção das vitaminas lipossolúveis, incluindo a vitamina K. Menor absorção de vitamina K reduz sua disponibilidade para carboxilação dos fatores, aumentando a resposta à warfarina.

Resposta: Alternativa C