Dica do autor: No puerpério o organismo está em um estado fisiológico de hipercoagulabilidade — é o ponto de equilíbrio que protege da hemorragia puerperal, mas também aumenta o risco de trombose venosa. Cesárea, imobilização, obesidade, idade materna e tabagismo são fatores adicionais. Quando uma jovem primípara apresenta trombose venosa profunda seguida de tromboembolismo pulmonar no pós-parto, estamos diante de um evento trombótico importante e considerado “provocado” pelo período obstétrico, mas que pode revelar uma tendência pró-trombótica subjacente. O pulo do gato é: investigar as causas identificáveis que modificam manejo e prognóstico. Isso inclui tanto a investigação da síndrome antifosfolípide (SAF) — que é uma causa adquirida de trombose e tem implicações claras para terapia anticoagulante crônica e para gestações futuras — quanto das trombofilias hereditárias clássicas (deficiências de antitrombina, proteína C, proteína S, mutações do F5 e do gene da protrombina). Importante: o momento da coleta e a interpretação dos exames importam. Anticorpos antifosfolípides exigem confirmação em ≥2 amostras com intervalo ≥12 semanas; anticoagulantes e alterações agudas podem interferir nos níveis de proteínas quando em uso de heparina/anticoagulante, por isso algumas dosagens devem ser repetidas após suspensão segura do anticoagulante ou após o período agudo. No fim das contas, investigar ambas as frentes é razoável e orienta prognóstico, decisões sobre duração da anticoagulação e cuidados em gestações futuras.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que o risco de recorrência só é observado nas trombofilias hereditárias é equivocada. A síndrome antifosfolípide é bem conhecida por aumentar o risco de recorrência trombótica arterial e venosa e costuma demandar anticoagulação prolongada ou indefinida em muitos casos. Ou seja, SAF também tem alto risco de recidiva e tem grande impacto no manejo.

Alternativa B: INCORRETA. As trombofilias hereditárias classicamente se associam à trombose venosa (TVP, TEP) — não são primariamente causas de trombose arterial. Há exceções e contribuições multifatoriais para eventos arteriais em contextos específicos, mas a afirmação de que elas “não se associam à trombose venosa” é falsa.

Alternativa C: INCORRETA. A ausência de perda fetal nessa gestação não exclui a síndrome antifosfolípide. A SAF tem critérios clínicos de diagnóstico que incluem tanto eventos vasculares (trombose arterial ou venosa) quanto morbidade obstétrica. Um episódio trombótico vascular, por si só, já é suficiente para suspeitar e investigar SAF, independentemente de complicações fetais nessa gestação.

Alternativa D: CORRETA. É a melhor conduta: diante de trombose puerperal grave em jovem sem histórico prévio, investiga-se tanto SAF quanto trombofilias hereditárias. Essa abordagem é prática e tem implicações terapêuticas e reprodutivas, pois a identificação de SAF pode levar à anticoagulação indefinida e orientar manejo em futuras gestações; identificar uma trombofilia hereditária também influencia indicação e duração da anticoagulação e aconselhamento familiar.

Alternativa E: INCORRETA. A ideia de que trombofilias hereditárias não causariam tal quadro sem história prévia é equivocada. Muitas portadoras de alterações genéticas pró-trombóticas apresentam o primeiro evento trombótico em situações de risco adquirido (como o puerpério). Não é necessário ter eventos prévios para manifestar uma trombose associada a uma trombofilia.

Resposta: Alternativa D