Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer que muitas doenças autoimunes são definidas por autoanticorpos que atacam antígenos bem específicos — membranas basais, receptores de superfície, proteínas de membrana dos eritrócitos ou plaquetas, por exemplo. Esses anticorpos podem atuar de maneiras diferentes: fixar complemento e causar lise direta, opsonizar e favorecer fagocitose, bloquear ou estimular receptores e, no caso de órgãos, provocar inflamação local com dano tecidual. Bater o olho e saber relacionar a doença ao alvo molecular ajuda muito. Importante ainda: alguns anticorpos clássicos são marcadores de doenças diferentes das aqui listadas (por exemplo, anticorpos antimitorcôndria associam-se a colangite biliar primária, não a doenças de junção neuromuscular). No fim das contas, identificar o alvo correto é a chave para marcar a exceção.

Alternativa A: CORRETA. Síndrome de Goodpasture é classicamente mediada por anticorpos anti-membrana basal glomerular — dirigidos contra o colágeno tipo IV da lâmina basal dos glomérulos renais e dos alvéolos pulmonares. Esses anticorpos promovem inflamação necrotizante e hemorragia pulmonar e glomerulonefrite rapidamente progressiva; portanto a associação doença–antígeno está correta.

Alternativa B: CORRETA. Anemia hemolítica autoimune resulta de anticorpos dirigidos contra antígenos da membrana eritrocitária (ex.: antígenos do sistema Rh, I, entre outros). Dependendo de serem IgG (tipo quente) ou IgM (tipo frio), o mecanismo varia entre opsonização e destruição esplênica ou hemólise mediada por complemento. Logo, a relação proposta é adequada.

Alternativa C: CORRETA. Há formas raras de resistência insulínica mediadas por autoanticorpos contra o receptor de insulina (síndrome tipo B de resistência à insulina). Esses anticorpos podem bloquear ou, menos frequentemente, estimular o receptor, levando a hiperglicemia grave e fenótipos autoinflamatórios. Assim, a associação está correta, embora seja clínica e epidemiologicamente incomum.

Alternativa D: CORRETA. Púrpura trombocitopênica autoimune é tipicamente causada por autoanticorpos dirigidos contra glicoproteínas da membrana plaquetária (como GPIIb/IIIa e GPIb-IX). Esses anticorpos levam à opsonização e remoção esplênica das plaquetas, explicando a trombocitopenia e o risco de sangramento. Logo, a descrição está correta.

Alternativa E: INCORRETA. Myasthenia gravis é causada por autoanticorpos contra o receptor nicotínico de acetilcolina na junção neuromuscular (e em alguns casos contra MuSK ou LRP4), que bloqueiam a transmissão neuromuscular e promovem perda de receptores. Anticorpos contra mitocôndria do “sarcômero” não faz sentido: anticorpos antimitorcôndria estão mais associados à colangite biliar primária e não à miastenia. Portanto essa é a exceção — a associação proposta está errada.

Resposta: Alternativa E