Dica do autor: O carcinoma hepatocelular (CHC) é a neoplasia primária mais frequente do fígado e surge quase sempre num terreno de doença hepática crônica, sobretudo cirrose, embora exista exceção (ex.: hepatite B). Os fatores de risco clássicos incluem hepatites virais B e C, consumo excessivo de álcool, doença hepática gordurosa não alcoólica, aflatoxinas e sobrecarga de ferro (hemocromatose hereditária). A fisiopatologia envolve inflamação crônica, morte celular e regeneração, dano oxidativo e alterações genéticas que culminam na transformação maligna dos hepatócitos. No diagnóstico, hoje em dia a imagem tem protagonismo: em pacientes de risco, lesões hepáticas detectadas por tomografia ou ressonância com realce arterial e lavagem venosa são típicas de CHC e permitem diagnóstico sem biópsia para nódulos ≥ 1 cm, enquanto a alfafetoproteína (AFP) tem sensibilidade e especificidade limitadas — útil em seguimento, mas não decisiva isoladamente. Quanto ao manejo, o CHC não é contra-indicação absoluta para transplante; ao contrário, pacientes selecionados com critérios (ex.: critérios de Milan) têm indicação de transplante com bons resultados. Vigilância semestral por USG (± AFP) é a estratégia para detecção precoce em população de risco, e o clínico deve lembrar que algumas condições, como hepatite B e hemocromatose, aumentam o risco mesmo antes da cirrose franca em alguns casos.

Alternativa A: INCORRETA. Não se pode excluir diagnóstico de CHC apenas por AFP normal, mesmo para nódulos grandes. A AFP tem sensibilidade limitada e pode estar normal em muitos tumores. O que vale é a imagem: características típicas em tomografia/ressonância (realce arterial e lavagem venosa) em paciente de risco fecham diagnóstico sem biópsia para nódulos ≥ 1 cm. Portanto, um nódulo > 3 cm com AFP normal deve ser investigado por imagem adequada e pode muito bem ser CHC.

Alternativa B: CORRETA. A hemocromatose hereditária provoca acúmulo crônico de ferro no fígado, gerando dano oxidativo, inflamação, fibrose e, com o tempo, cirrose — tudo isso aumenta claramente o risco de CHC. Pacientes com sobrecarga de ferro têm risco aumentado de carcinoma hepatocelular, sobretudo quando já há fibrose/cirrose, e por isso fazem parte das populações que merecem atenção e vigilância.

Alternativa C: INCORRETA. CHC não é contraindicação absoluta ao transplante hepático; pelo contrário, o transplante é terapia curativa em pacientes selecionados com doença localizada e que cumpram critérios (ex.: critérios de Milan). O ponto é selecionar bem o paciente (tamanho/número de nódulos, ausência de invasão vascular extensa e metástase) — fora desses limites, o prognóstico pós-transplante é ruim, mas não se trata de uma proibição absoluta por princípio.

Alternativa D: INCORRETA. A infecção pelo vírus B aumenta o risco de CHC e, ao contrário do HCV, pode levar ao CHC mesmo na ausência de cirrose estabelecida. Ou seja, hepatites B crônicas podem causar carcinoma hepatocelular em fígados não cirróticos, portanto não se restringe apenas aos cirróticos.

Alternativa E: INCORRETA. Hepatite autoimune por si só não protege contra CHC; quando evolui para fibrose e cirrose, o risco de carcinoma hepatocelular aumenta. Assim, afirmar que não ocorre CHC em pacientes com hepatite autoimune é falso — o risco é menor que em cirroses por álcool ou vírus em alguns cenários, mas não é inexistente.

Resposta: Alternativa B