Dica do autor: A falha terapêutica em faringoamigdalite tratada com penicilina ou amoxicilina não significa automaticamente resistência do estreptococo. O pulo do gato é entender que as amígdalas não são um ambiente limpo: existem criptas onde se formam biofilmes e onde convivem várias bactérias, incluindo bacilos gram-negativos e anaeróbios produtores de betalactamase. Essas betalactamases podem inativar a penicilina ou a amoxicilina no local da infecção, protegendo tanto as próprias bactérias produtoras quanto o Streptococcus pyogenes sensível. Clinicamente, isso se traduz em persistência de febre e dor após 48–72 h de antibiótico beta-lactâmico. Nesses casos o raciocínio correto é pensar em cobertura para bactérias produtoras de betalactamase (por exemplo, associar clavulanato, usar amoxicilina-clavulanato, clindamicina ou cefalosporinas estáveis) ou investigar complicações locais (abscesso peritonsilar). Já a resistência intrínseca do Streptococcus pyogenes à penicilina é virtualmente inexistente, e a apresentação com sinais de infecção bacteriana (exsudato, adenomegalia dolorosa) diminui a chance de etiologia viral. Por fim, sempre revisar dose e aderência, mas se dose e uso estiverem corretos, a hipótese mais provável é inativação do fármaco por betalactamase no nicho tonsilar.

Alternativa A: INCORRETA. O Streptococcus pyogenes (estreptococo do grupo A) não produz betalactamase. Logo, a ideia de um “estreptococo produtor de betalactamase” é equivocada. Falha terapêutica por atividade de betalactamase deve-se a outras espécies presentes nas criptas tonsilares (bacilos gram-negativos e anaeróbios) que degradam o antibiótico, e não ao próprio estreptococo.

Alternativa B: INCORRETA. A faringite viral é uma causa frequente de dor de garganta, mas o quadro descrito (febre alta, amigdalas hiperemiadas com exsudato e adenomegalia cervical dolorosa, sem sinais de infecção viral) orienta mais para faringoamigdalite bacteriana. Além disso, a persistência de sintomas após 72 h de antibiótico eficaz torna menos provável que o quadro seja exclusivamente viral.

Alternativa C: CORRETA. A hipótese mais provável é que haja bactérias anaeróbias nas criptas tonsilares produzindo betalactamase, que inativam a amoxicilina localmente. Esse fenômeno explica bem a manutenção da infecção mesmo com tratamento apropriado para Streptococcus pyogenes. A conduta prática inclui trocar para antibiótico que cubra produtores de betalactamase (p.ex. amoxicilina-clavulanato, clindamicina, ou uma cefalosporina adequada) e reavaliar para complicações como abscesso peritonsilar.

Alternativa D: INCORRETA. Não existe resistência plasmidial ou mutacional clinicamente relevante do Streptococcus pyogenes à penicilina; a sensibilidade do GAS à penicilina é mantida na prática clínica. Portanto, a ideia de “estreptococo com resistência total à penicilina” não é a explicação plausível para a falha observada.

Alternativa E: INCORRETA. A dose informada (30 mg/kg/dia em três doses) está aquém das recomendações mais usadas para erradicação do estreptococo em algumas condutas, mas mesmo corrigindo dose e aderência, a persistência do quadro por 72 h com febre sugere mecanismo de inativação do antibiótico no sítio (betalactamase de outras espécies) ou complicação local. Ou seja, dose insuficiente pode contribuir, mas não é a hipótese mais provável e isolada para explicar a ausência de melhora.

Resposta: Alternativa C