Dica do autor: O quadro descrito — início agudo-subagudo de fraqueza simétrica dos membros inferiores, arreflexia profunda e parestesias em pré-escolar — casa como um quadro clássico de neuropatia periférica aguda inflamatória, ou seja, a Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Na prática clínica, o pulo do gato é reconhecer a distribuição simétrica e o caráter ascendente/rapidamente progressivo da fraqueza, associado à perda ou diminuição dos reflexos e sintomas sensitivos discretos. O exame complementar mais importante para confirmar a hipótese é a punção lombar: o líquor costuma mostrar dissociação albuminocitológica (proteínas elevadas com poucas ou nenhuma célula) a partir da primeira semana do quadro; nas primeiras 48–72 horas a proteína pode ainda estar normal. Estudos eletrofisiológicos (EMG/NCS) ajudam a classificar o padrão (desmielinizante vs axonal) e a estratificar gravidade, mas a confirmação laboratorial inicial frequentemente passa pelo líquor. É fundamental diferenciar SGB de outras causas de paralisia aguda infantil (poliomielite, miastenia, tétano, neuropatias crônicas) porque o manejo muda: SGB pode exigir imunoterapia (imunoglobulina IV ou plasmaférese) e suporte ventilatório. Fique ligado: em criança, vacinação e história de infecção prévia ajudam na diferenciação; e a evolução rápida impõe monitorização respiratória e autonômica.

Alternativa A: INCORRETA. Poliomielite clássica costuma causar paralisia flácida aguda, mas tipicamente é assimétrica e frequentemente acompanha febre e sinais sistêmicos da infecção viral. No líquor da poliomielite pode haver pleocitose (mais células) e o vírus é detectado em amostras de fezes ou orofaríngeas — a punção lombar isolada não é o exame-chave para diagnóstico etiológico de pólio. Além disso, em países com alta cobertura vacinal, a poliomielite é extremamente incomum, e o quadro de arreflexia simétrica com parestesia orienta mais para SGB.

Alternativa B: CORRETA. Síndrome de Guillain-Barré é a melhor hipótese clínica aqui. A punção liquórica é o exame complementar indicado porque demonstra a tal dissociação albuminocitológica (proteínas elevadas com células normais ou discretamente aumentadas), que é um achado padrão no SGB e ajuda a confirmar o diagnóstico quando correlacionado com quadro clínico e exames neurofisiológicos. Lembre-se: o achado pode demorar alguns dias para surgir, e EMG/NCS complementam o diagnóstico e ajudam a definir o subtipo e gravidade.

Alternativa C: INCORRETA. Miastenia gravis causa fraqueza neuromuscular, porém com padrão fatigável, frequentemente com envolvimento ocular (ptose, diplopia) e bulbar, sem alterações sensitivas e com reflexos preservados — o cenário aqui tem parestesia e arreflexia, o que afasta MG. A ressonância magnética cerebral não é exame diagnóstico de escolha para MG; investiga-se anticorpos (anti‑AChR, anti‑MuSK) e realiza-se estudo eletrofisiológico específico (repetição/rates) quando necessário.

Alternativa D: INCORRETA. "Polineuropatia periférica" é um termo genérico e poderia incluir SGB, mas a opção sugere tomografia computadorizada cerebral, que não é útil para diagnosticar neuropatia periférica. Em neuropatias periféricas o diagnóstico baseia‑se em exame clínico, eletroneuromiografia e exames laboratoriais; TC de crânio serve para investigar lesões intracranianas e não explica um quadro de fraqueza periférica com arreflexia.

Alternativa E: INCORRETA. Tétano produz rigidez, espasmos musculares, trismo e hiperreflexia em geral, não paralisia flácida com arreflexia e parestesias sensoriais. O diagnóstico do tétano é essencialmente clínico; a eletromiografia não é o exame diagnóstico de primeira linha para distinguir tetano em um caso como este.

Resposta: Alternativa B