Dica do autor: No pós‑operatório de cirurgia intracraniana, principalmente quando há manipulação da região selar ou do hipotálamo/infundíbulo, é clássico o surgimento de distúrbios do equilíbrio hídrico. O pulo do gato é reconhecer que poliúria volumosa associada à hipernatremia e urina muito diluída aponta para deficiência de ADH (hormônio antidiurético) — ou seja, diabetes insípido. Na forma central há redução ou ausência da liberação de ADH pela neuro‑hipófise, levando perda de água livre, aumento da osmolaridade plasmática e urina com baixa densidade/baixa osmolalidade. Em contraste, a SIADH cursa com retenção de água, hiponatremia e urina concentrada; a síndrome perdedora de sal cerebral também provoca hiponatremia, mas por perda renal de sódio com hipovolemia; e poliúria osmótica por glicose exige glicemias muito mais altas (>200 mg/dL) para causar diurese relevante. O manejo inicial em uma suspeita de DI central é reposição volêmica e correção do déficit hídrico, controle da natremia (evitar correções rápidas) e administração de desmopressina quando confirmado/indicado; diagnóstico laboratorial rápido se baseia em osmolaridade plasmática alta, osmolaridade urinária baixa e resposta ao DDAVP (aumento da concentração urinária).

Alternativa A: CORRETA. A descrição clínica — poliúria franca no 2º pós‑operatório, balanço hídrico negativo de ~1.500 ml em 24 h, sódio sérico elevado (160 mEq/L) e densidade urinária <1005 — é típica de diabetes insípido central. A ausência de uso de diuréticos ou manitol e a glicemia apenas moderadamente elevada (140 mg/dL) reforçam que a poliúria não é osmótica por glicose. A lesão ou disfunção da neuro‑hipófise/infundíbulo após ressecção tumoral é a causa mais provável.

Alternativa B: INCORRETA. SIADH cursa com retenção de água livre, resultando em hiponatremia, osmolaridade plasmática baixa e urina inapropriadamente concentrada. Aqui temos hipernatremia e urina diluída, exatamente o oposto do quadro de SIADH, por isso essa alternativa não se aplica.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome perdedora de sal cerebral leva a hiponatremia por perda renal de sódio e geralmente a sinais de hipovolemia; a natremia costuma estar baixa ou normal, não elevada. Além disso, a urina em perda de sal costuma ter sódio urinário elevado e não a pobre densidade típica de diurese aquosa pura. Portanto não explica hipernatremia com urina muito diluída.

Alternativa D: INCORRETA. Evolução pós‑operatória normal não incluiria poliúria volumosa com hipernatremia e baixa densidade urinária. Esse quadro é patológico e exige intervenção — ficar na “espera” seria negligência clínica.

Alternativa E: INCORRETA. Hipernatremia por si só não provoca poliúria concentrada; pelo contrário, a poliúria aqui é a causa provável da hipernatremia (perda de água livre). Poliúria osmótica por glicose só ocorre com hiperglicemia bem maior (tipicamente >200 mg/dL), o que não é o caso com glicemia de 140 mg/dL.

Resposta: Alternativa A