Dica do autor: O processo de agregação plaquetária é multifatorial: envolve adesão ao subendotélio, ativação (via colágeno, trombina, ADP e tromboxano A2) e, por fim, agregação mediada pelo receptor GPIIb/IIIa e fibrinogênio. O equilíbrio entre mediadores pró‑agregantes e anti‑agregantes endógenos determina se um trombo arterial se forma. O pulo do gato é lembrar quem empurra a agregação (ADP, TXA2, trombina) e quem freia (prostaciclina/PGI2, óxido nítrico, aumento de AMPc nas plaquetas). Farmacologicamente, existem drogas que inibem a via do TXA2 (AAS, inibidor irreversível da COX‑1), bloqueiam o receptor de ADP P2Y12 (clopidogrel), aumentam AMPc (dipiridamol) ou mimetizam PGI2 (prostaciclina). Assim, para responder rápido: identifique qual opção é um agonista fisiológico da agregação e não um inibidor.

Alternativa A: INCORRETA. A aspirina (AAS) inibe irreversivelmente a ciclooxigenase‑1 nas plaquetas, reduzindo a síntese de tromboxano A2, o principal mediador pró‑agregante produzido pelas plaquetas. Em dose baixa ela protege artérias exatamente por esse mecanismo — então não é a resposta certa da questão.

Alternativa B: INCORRETA. O dipiridamol é um antiagregante que aumenta os níveis de AMPc intracelular nas plaquetas (inibindo fosfodiesterases e bloqueando recaptação de adenosina), potencializando efeitos anti‑plaquetários e vasodilatadores. Usado em associação com AAS para profilaxia isquêmica, logo também inibe agregação.

Alternativa C: CORRETA. O tromboxano A2 (TXA2) é justamente um mediador pró‑agregante e vasoconstritor sintetizado pelas plaquetas via COX‑1. Ele promove ativação plaquetária, liberação de grânulos e expressão de GPIIb/IIIa — ou seja, estimula e não inibe a agregação. Portanto, é a opção que NÃO inibe a agregação plaquetária.

Alternativa D: INCORRETA. A prostaciclina (PGI2), produzida pelo endotélio, é um potente inibidor da agregação plaquetária: eleva AMPc nas plaquetas e causa vasodilatação. É a contraparte endotelial do TXA2 e, portanto, tem efeito anti‑trombótico.

Alternativa E: INCORRETA. O clopidogrel bloqueia irreversivelmente o receptor P2Y12 de ADP nas plaquetas, impedindo a ativação do complexo GPIIb/IIIa e reduzindo a agregação. É amplamente usado para prevenção de eventos arteriais — logo é um inibidor, não a resposta buscada.

Resposta: Alternativa C