Dica do autor: Síndrome nefrítica aguda é um quadro clínico decorrente de inflamação glomerular que reduz rapidamente a TFG, produzindo retenção de sódio e água, hipertensão arterial, oligúria e hematúria com cilindros hemáticos. O mecanismo fisiopatológico costuma envolver deposição de imunocomplexos ou ativação imune direta no glomérulo, com perda da integridade da barreira glomerular e consequente saída de hemácias para o lúmen tubular. Na investigação laboratorial destacam‑se hematúria com hemácias dismórficas e cilindros, elevação discreta da creatinina e, em alguns subtipos, consumo do complemento (por exemplo, redução de C3 na glomerulonefrite pós‑estreptocócica e em formas membranoproliferativas). Clinicamente, o quadro é marcado por edema (desde periorbitário até anasarca), hipertensão de início agudo e, nos casos mais graves, congestão pulmonar e sinais de sobrecarga venosa. Em termos etiológicos, as duas causas mais clássicas são glomerulonefrite pós‑estreptocócica e nefropatia por IgA; outras causas incluem glomerulonefrites membranoproliferativa, lúpus e formas rapidamente progressivas. O tratamento inicial é predominantemente de suporte: restrição de sódio, diuréticos e controle rigoroso da pressão arterial; antibioticoterapia busca erradicar a infecção estreptocócica quando presente, mas não altera necessariamente o curso da glomerulonefrite. Corticoide não é terapia de primeira linha para a glomerulonefrite pós‑estreptocócica — sua indicação fica reservada a situações específicas (por exemplo, glomerulonefrite com crescentes/forma rapidamente progressiva) e não há esquema padronizado de prednisona 1 mg/kg/dia por 8 semanas como tratamento de escolha.

Alternativa A: INCORRETA. Afirmar que as principais nefrites que cursam com SNA são a glomerulonefrite pós‑estreptocócica e a nefrite por IgA é uma sentença verdadeira — essas duas são clássicas e frequentemente abordadas na prática. Portanto, como a pergunta pede o que é incorreto, essa alternativa não é a correta para a questão. Vale lembrar que há outras causas importantes também (MPGN, lúpus, RPGN, etc.).

Alternativa B: INCORRETA. Também verdadeira. Os achados clínicos típicos da SNA incluem edema (por retenção de sódio e água), hipertensão arterial de instalação aguda e, em casos de sobrecarga volumétrica mais intensa, sinais de congestão circulatória como edema pulmonar e hepatomegalia. Isso decorre da diminuição da TFG e da ativação de mecanismos de retenção hídrica.

Alternativa C: INCORRETA. Verdadeira. O consumo de complemento (clássico: redução de C3) é típico na glomerulonefrite pós‑estreptocócica e pode ocorrer na glomerulonefrite membranoproliferativa; já na nefropatia por IgA o complemento costuma estar preservado. A presença de hipo‑C3 orienta a investigação para síndromes pós‑infecciosas e MPGN.

Alternativa D: INCORRETA. Verdadeira. Na nefropatia por IgA a hematúria macroscópica costuma ser sinfaringítica ou sin ­mucosa — ou seja, ocorre concomitantemente ou muito próxima ao episódio respiratório/gastrointestinal que desencadeia a deposição de IgA, ao contrário da glomerulonefrite pós‑estreptocócica, que tipicamente aparece semanas após a infecção (latência).

Alternativa E: CORRETA. Essa é a alternativa incorreta — e portanto a resposta certa da questão. O tratamento de escolha da glomerulonefrite pós‑estreptocócica não é prednisona 1 mg/kg/dia por 8 semanas. O manejo é, em sua essência, de suporte: controle da volemia (restrição hídrica/sódio, diuréticos quando indicado), tratamento da hipertensão e, se necessário, terapia renal substitutiva temporária em insuficiência renal aguda grave. Erradicar a infecção estreptocócica é importante, mas o uso rotineiro de corticosteroides não é indicado como tratamento padrão — estes ficam reservados a apresentações atípicas ou crescentes/forma rapidamente progressiva documentada.

Resposta: Alternativa E