Dica do autor: Acanthosis nigricans é um marcador cutâneo de hiperinsulinemia crônica e resistência insulínica severa. No contexto da síndrome dos ovários policísticos (SOP), a resistência periférica à insulina leva a hiperinsulinemia compensatória, que atua em vários tecidos: aumenta a síntese de andrógenos pelas células da teca ovariana (potencializando o quadro de hiperandrogenismo da SOP), reduz a globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) no fígado e estimula receptores com efeito mitogênico na pele (mediado em parte pelo receptor de IGF e por vias de sinalização semelhantes à insulina), produzindo a hiperpigmentação e espessamento epidermal que vemos como acanthosis nigricans, especialmente em dobras cervicais, axilares e inguinais. O pulo do gato é entender que a lesão cutânea é sinal de metabolismo alterado — não de excesso isolado de hormônio sexual — e que sua presença em pacientes com SOP indica maior probabilidade de disfunção metabólica (intolerância à glicose, diabetes tipo 2 e risco cardiovascular aumentado). Fique ligado: nem toda paciente com SOP tem acanthosis, mas quando aparece, é um sinal vermelho para investigar resistência insulínica e riscos metabólicos.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperprolactinemia causa amenorreia ou galactorreia e pode alterar ciclos menstruais, mas não está implicada na fisiopatologia da acanthosis nigricans. A presença de acanthosis diz respeito a hiperinsulinemia/resistência insulínica, não a níveis elevados de prolactina.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperestrogenismo manifesta-se por sangramentos anormais ou sinais de excesso estrogênico, mas não provoca acanthosis nigricans. A lesão cutânea é relacionada a efeitos mitogênicos da insulina/IGF, não ao excesso de estrógenos.

Alternativa C: INCORRETA. Hipoandrogenismo é o contrário do que se observa na maioria das pacientes com SOP (que tipicamente apresentam hiperandrogenismo clínico e/ou laboratorial). Além disso, hipoandrogenismo não explica o aparecimento de acanthosis.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperandrogenismo é frequente na SOP e contribui para sintomas clínicos (hirsutismo, acne, oligomenorreia), mas a acanthosis nigricans está muito mais diretamente associada à resistência à insulina do que aos níveis androgênicos isolados. Em resumo: hiperandrogenismo e resistência insulínica podem coexistir, mas a presença de acanthosis aponta especificamente para a via insulínica.

Alternativa E: CORRETA. Resistência periférica à insulina — é exatamente esse o mecanismo que explica a acanthosis nigricans em pacientes com SOP. A hiperinsulinemia resultante estimula proliferação epidérmica via receptores tipo IGF e evidencia risco metabólico aumentado, sendo um sinal clínico útil para investigação.

Resposta: Alternativa E