Dica do autor: Em transfusões maciças o conservante mais usado é o citrato (normalmente como citrato de sódio). O pulo do gato é lembrar que o citrato se liga ao cálcio ionizado e ao magnésio, reduzindo sua fração ionizada circulante. Como o cálcio é cofator essencial em várias etapas da cascata de coagulação e também participa da contratilidade miocárdica e do tônus vascular, sua queda provoca sinais clínicos (parestesias, tetania, hipotensão, arritmias) e alterações laboratoriais (prolongamento do TP/TTP, sangramentos). O citrato é metabolizado principalmente no fígado em bicarbonato; portanto, a intoxicação por citrato acontece especialmente quando há administração muito rápida de sangue (politrauma, choque) ou quando há comprometimento da metabolização (hipotermia, insuficiência hepática). Na prática, o que você precisa monitorar é cálcio iônico, sinais de sangramento e gasometria, e tratar com reposição exógena de cálcio (gluconato ou cloreto de cálcio conforme cenário) enquanto controla o sangramento e a velocidade de transfusão.

Alternativa A: INCORRETA. Hipernatremia não é o efeito clássico do citrato das bolsas; embora o citrato seja uma sal sódica, a transfusão em grande volume tende muito mais a causar alterações em potássio e cálcio do que a produzir hipernatremia clinicamente relevante. Quanto à acidose metabólica, o citrato é convertido em bicarbonato pelo fígado, o que, na verdade, tende a promover alcalose metabólica quando metabolizado — a acidose, quando presente, costuma dever‑se a outros fatores do choque e do manejo, não ao acúmulo de citrato em si.

Alternativa B: INCORRETA. O raciocínio está invertido: o citrato não eleva o cálcio, ele o reduz por quelar o íon livre. Logo, hipercalcemia não é esperada após hemotransfusão massiva por acúmulo de citrato. Arritmias podem ocorrer, sim, mas por hipocalcemia aguda ou por hiperpotassemia — não por hipercalcemia secundária ao citrato.

Alternativa C: CORRETA. Essa é a resposta certa. O citrato quelante reduz cálcio ionizado, levando a hipocalcemia clínica e laboratorial; como o cálcio é indispensável como cofator em várias etapas da coagulação e na função plaquetária, ocorre piora da hemostasia e distúrbios da coagulação (aumento do TP/TTP, sangramentos). Clinicamente, fique ligado para sinais de tetania, hipotensão e sangramento e trate com reposição de cálcio enquanto corrige a causa.

Alternativa D: INCORRETA. O citrato também se liga ao magnésio, o que tenderia a reduzir a fração ionizada de magnésio, não a aumentá‑la. Hipermagnesemia com bradicardia acentuada não é o quadro típico associado ao acúmulo de citrato em transfusões; por outro lado, bradicardia/agitação/hipotensão podem aparecer por alterações eletrolíticas e por hipocalcemia, mas não por hipermagnesemia induzida por citrato.

Resposta: Alternativa C