Dica do autor: PEEP (pressão expiratória final positiva) é uma ferramenta de ventilação mecânica que age sobre a mecânica e a hemodinâmica torácica. Do ponto de vista respiratório o pulo do gato é aumentar a pressão alveolar ao final da expiração, evitando o colapso (atelectasia) e elevando a capacidade residual funcional (CRF), o que melhora o recrutamento alveolar, reduz o shunt intrapulmonar e geralmente aumenta a PaO2. Do ponto de vista cardiovascular, a elevação da pressão intratorácica diminui o gradiente de pressão para o retorno venoso (pressão venosa central sobe), reduzindo o débito cardíaco em situações dependentes de pré-carga. Essa redução do débito e a elevação da pressão venosa central impactam negativamente o fluxo renal — tanto por queda da perfusão renal quanto por aumento da pressão venosa renal e ativação neuro-hormonal (simpático, renina-angiotensina, ADH) — levando a redução do fluxo sanguíneo renal e da diurese. Em resumo: melhora oxigenação por recrutamento, mas pode comprometer a pré-carga e o fluxo hepatorrenal/renal.

Alternativa A: INCORRETA. É verdade que PEEP ajuda a reduzir o edema alveolar visível ao melhorar recrutamento e manter alvéolos abertos, mas dizer que sua ação primária é "diminuir a água intersticial pulmonar" é exagerado. O efeito sobre o líquido intersticial é variável: PEEP aumenta a pressão alveolar e pode reduzir o gradiente de filtração capilar alveolar em algumas situações, porém também eleva pressão intratorácica e pode modificar pressões vasculares pulmonares. No fim das contas, o benefício clínico mais consistente é na redução do shunt e melhora da oxigenação, não uma resolução direta e uniforme do edema intersticial.

Alternativa B: INCORRETA. Ao contrário: PEEP tende a diminuir o retorno venoso. Ao elevar a pressão intratorácica, aumenta-se a pressão no átrio direito e nas grandes veias intratorácicas, reduzindo o gradiente entre veias periféricas e átrio direito — ou seja, menos sangue volta ao coração, com redução da pré-carga e potencial queda do débito cardíaco, especialmente em pacientes hipovolêmicos ou sensíveis à pré-carga.

Alternativa C: INCORRETA. A liberação de peptídeos natriuréticos atriais (ANP) está relacionada ao estiramento atrial por aumento da pressão transmural/volumétrica. Com PEEP aumenta a pressão intratorácica, mas muitas vezes reduz o retorno venoso e a distensão atrial efetiva (transmural), de modo que não é previsível que PEEP aumente ANP; na prática, PEEP costuma ativar respostas compensatórias (simpático, RAA, ADH) associadas à retenção de volume mais do que à natriurese por ANP.

Alternativa D: INCORRETA. Em regra, PEEP melhora a PaO2 por recrutamento alveolar e redução do shunt venoso-pulmonar, portanto não diminui a tensão arterial de oxigênio — pelo contrário, é usado para aumentá-la em hipoxemia refratária. Exceções existem (ex.: superinsuflação alveolar, queda marcada do débito cardíaco com pior perfusão pulmonar), mas isso é circunstancial e não a resposta esperada do ponto de vista fisiológico básico.

Alternativa E: CORRETA. É o efeito hemodinâmico mais clássico: PEEP aumenta a pressão intratorácica e a pressão venosa central, reduz o gradiente de retorno venoso e o débito cardíaco; além disso, eleva a pressão venosa renal e ativa mecanismos neuro-hormonais que vasoconstrigem a arteríola renal e promovem retenção de sódio/água. O resultado líquido é redução do fluxo sanguíneo renal e da diurese — fenômeno bem percebido em pacientes ventilados com PEEP alto, especialmente se hipovolêmicos.

Resposta: Alternativa E