Dica do autor: Na prática obstétrica, endocrinopatias (especialmente o diabetes pregestacional) e hipertensão crônica são problemas que aumentam significativamente a morbimortalidade materno‑fetal. O pulo do gato é separar duas situações: a diabetes de longa data com lesão microvascular e a hiperglicemia aguda ou mal controlada. Pacientes com diabetes tipo 1 de longa evolução e com retinopatia/nefropatia associadas têm maior risco de crescimento intrauterino restrito (CIR) e oligoidrâmnio pela insuficiência placentária secundária à microangiopatia. Por outro lado, diabetes mal controlada na gestação tende a produzir fetos macrosômicos e polidrâmnio por hiperinsulinemia fetal e poliúria. Quanto à terapêutica, os recursos para tocolise em diabéticas são limitados: os betamiméticos (terbutalina, ritodrina) aumentam glicemia e podem precipitar cetoacidose; por isso há que ter cautela. O sulfato de magnésio tem perfil metabólico mais estável e é preferível quando indicado (além de ser a droga de escolha para prevenção de paralisia cerebral fetal abaixo de determinado tempo de gestação e para prevenção/controle de convulsões na pré‑eclâmpsia). Na hipertensão, a gestação aumenta volemia e débito cardíaco — ou seja, não suaviza problemas cardíacos: pode, sim, descompensar doenças cardíacas pré‑existentes. Para hipertensão crônica grave na gestante, inibidores da ECA e BRA são contraindicados por seus efeitos teratogênicos e nefropáticos; as drogas de escolha são metildopa, labetalol e bloqueadores de cálcio (nifedipino), e na emergência hipertensiva usa‑se hidralazina IV, labetalol IV ou nifedipino VO.

Alternativa A: INCORRETA. A frase generaliza de forma equivocada. Só em pacientes com diabetes de longa duração e com doença microvascular estabelecida (nefropatia, retinopatia) há maior chance de insuficiência placentária com CIR e oligoidrâmnio. Já a diabética "descompensada" no sentido de hiperglicemia aguda costuma gerar risco de macrossomia fetal e polidrâmnio por hiperinsulinemia fetal — não necessariamente CIR. Ou seja, falta a nuance de tempo de doença e presença de vasculopatia para a afirmação ser verdadeira.

Alternativa B: CORRETA. Está correta a ideia central: a escolha de tocolíticos em pacientes com diabetes é limitada. Os betamiméticos podem elevar glicemia materna e promover lipólise e cetogênese, aumentando o risco de cetoacidose, por isso seu uso exige cautela ou é evitado. O sulfato de magnésio tem menor impacto metabólico e é uma alternativa mais segura quando há indicação específica (além de seus outros benefícios na proteção neurológica fetal e controle de eclâmpsia), devendo-se sempre individualizar a conduta.

Alternativa C: INCORRETA. É justamente o contrário: durante a gravidez, especialmente no 2.º e 3.º trimestres, as necessidades de insulina aumentam devido ao estado de resistência à insulina induzido por hormônios placentários (hPL, estrogênio, progesterona, cortisol). Na prática, as doses de insulina frequentemente aumentam e podem chegar a 2–3 vezes as doses pré‑gestacionais, não diminuir.

Alternativa D: INCORRETA. As alterações hemodinâmicas da gravidez (aumento do volume plasmático, aumento do débito cardíaco e redução da resistência vascular sistêmica) não tendem a amenizar riscos de sobrecarga cardíaca — elas podem, ao contrário, descompensar uma cardiopatia pré‑existente ou agravar insuficiência cardíaca. Em portadores de hipertensão crônica com lesão cardíaca, a gestação exige vigilância estreita porque o aumento do volume e do débito pode precipitar piora clínica.

Alternativa E: INCORRETA. Inibidores da ECA (e os bloqueadores de receptores de angiotensina) são contraindicados na gestação por alto risco de malformações renais fetais, oligohidrâmnio e óbito fetal/neonatal. Portanto não são tratamento de escolha. As opções preferidas em hipertensão crônica grave na gestante são agentes seguros como metildopa, labetalol e nifedipino; para emergência hipertensiva usa‑se hidralazina IV, labetalol IV ou nifedipino oral imediato.

Resposta: Alternativa B