Dica do autor: O quadro de oftalmoplegia, ataxia e confusão mental é a tríade clássica da encefalopatia de Wernicke, manifestação aguda da deficiência de tiamina (vitamina B1). A tiamina é cofator essencial em vias metabólicas que produzem ATP (piruvato desidrogenase, alfa-cetoglutarato desidrogenase e transcetolase). Na falta dela, o metabolismo glicolítico fica comprometido, acumula-se lactato e ocorre dano neuronal preferencial em áreas com alto metabolismo (corpos mamilares, tálamo, periaqueduto). O pulo do gato na emergência é saber que o tratamento é imediato e parenteral: administrar tiamina por via venosa antes de qualquer aporte glicídico. Dar glicose sem repor tiamina pode piorar ou precipitar o quadro, porque aumenta a demanda metabólica pelas vias que dependem da vitamina. Além disso, sempre pensar em repor magnésio se necessário, pois é cofator para ativação da tiamina. Na prática, frente à suspeita clínica em paciente alcoolista, não se espera exames para iniciar o tratamento: inicia-se tiamina endovenosa em dose alta imediatamente e só depois, se for preciso, complementa-se com glicose, hidratação e demais medidas de suporte.

Alternativa A: INCORRETA. Administrar glicose hipertônica como primeira conduta é equivocado e potencialmente perigoso. Glicose sem reposição prévia de tiamina aumenta a demanda metabólica e pode agravar a lesão neuronal, precipitando ou piorando a encefalopatia de Wernicke. Além disso, solução hipertônica não tem indicação específica aqui e pode trazer riscos hemodinâmicos; o foco é corrigir a deficiência de tiamina de imediato.

Alternativa B: INCORRETA. Benzodiazepínicos endovenosos têm papel no controle do delirium por abstinência alcoólica e em crises convulsivas, mas não tratam a causa metabólica da oftalmoplegia-ataxia-confusão. Usá-los como primeira medida pode sedar o paciente e mascarar sinais neurológicos, atrasando a reposição de tiamina que é a conduta curativa imediata.

Alternativa C: CORRETA. Tiamina é a conduta indicada de imediato diante da suspeita de encefalopatia de Wernicke. Deve ser administrada por via parenteral em dose alta (por exemplo, 200–500 mg EV imediatamente, repetir várias vezes ao dia conforme quadro clínico e protocolos locais, transitando para via oral após estabilização). A reposição precoce reduz risco de sequelas permanentes (p. ex., síndrome de Korsakoff) e pode reverter sinais agudos. Lembre-se de repor magnésio se estiver baixo e de só então administrar glicose se necessário.

Alternativa D: INCORRETA. Cianocobalamina (vitamina B12) é indicada em deficiência de B12, que provoca manifestações neurológicas distintas (mielopatia combinada, neuropatia sensitiva) de evolução subaguda-crônica. Não é a terapia adequada para o quadro agudo e típico de Wernicke, que decorre de deficiência de tiamina.

Alternativa E: INCORRETA. Hidratação com solução glicosada a 5% fornece glicose e, se administrada antes da tiamina, pode precipitar ou agravar a encefalopatia. Além disso, 5% dextrose é praticamente água livre em termos de reposição volêmica; a prioridade é corrigir a deficiência de tiamina e estabilizar o paciente, usando soluções eletrolíticas isotônicas quando necessário, não glicose isolada.

Resposta: Alternativa C