Dica do autor: A dermatite atópica é uma doença inflamatória crônica da pele marcada por disfunção da barreira epidérmica e desregulação imunológica com predomínio de resposta Th2 nas fases agudas. O pulo do gato para entender o quadro é lembrar da tríade: pele seca (xerose) por perda da função de barreira, prurido intenso que perpetua o ciclo coçar-rubor-lesão, e tendência à atopía (história pessoal ou familiar de asma, rinites e alergias). Clinicamente, em adolescentes e adultos jovens as lesões predominam em áreas flexurais — dobras cubitais, poplíteas, áreas laterais do pescoço — e costumam estar liquenificadas e hiperpigmentadas por coceira crônica. O manejo começa com medidas gerais: hidratação massiva da pele com emolientes, evitar fatores irritantes e banhos quentes prolongados; quando a inflamação aparece, utilizam-se anti-inflamatórios tópicos: corticosteroides (varia a potência conforme o local e a gravidade) e os inibidores de calcineurina tópicos (como tacrolimus e pimecrolimus) — o tacrolimus é, na prática, um macrolídeo imunossupressor de uso tópico. Pacientes com dermatite atópica têm pele colonizada por Staphylococcus aureus com risco aumentado de infecções secundárias bacterianas e de complicações virais (eczema herpeticum), além de maior facilidade para infecções por molusco e outros agentes, por falha de barreira. Quanto ao prurido, antihistamínicos sedativos podem ajudar no controle do sono e na redução do ato de coçar à noite; os anti-histamínicos não sedantes costumam ter eficácia limitada sobre o prurido atópico, porque outros mediadores além da histamina participam do sintoma. A prevalência da doença tem aumentado nas últimas décadas em muitos locais, embora haja variações regionais.

Alternativa A: INCORRETA. É verdade que esses pacientes são mais suscetíveis a infecções secundárias, mas o principal agente associado é o Staphylococcus aureus, não os estreptococos. Streptococos podem causar impetiginação em algumas situações, mas a colonização crônica e as complicações bacterianas na dermatite atópica são, em sua maioria, por S. aureus; além disso há risco aumentado de infecções virais (ex.: eczema herpeticum por HSV) e disseminação de molusco, como citado no caso.

Alternativa B: CORRETA. As drogas anti-inflamatórias tópicas de primeira linha na dermatite atópica são os corticosteroides tópicos e os inibidores de calcineurina tópicos. Tacrolimus e pimecrolimus são usados como alternativa ou em áreas de pele fina (face, pregas) para evitar atrofia cutânea por corticoide; tacrolimus é um macrolídeo imunossupressor tópico que inibe a calcineurina, por isso a afirmação está correta na prática clínica.

Alternativa C: INCORRETA. Anti-histamínicos não sedantes têm efeito limitado no prurido da dermatite atópica porque a histamina não é o único mediador envolvido; já os anti-histamínicos sedativos podem ser úteis para reduzir o prurido noturno e melhorar o sono, mas não resolvem a inflamação de base como fazem os tratamentos tópicos.

Alternativa D: INCORRETA. A dermatite atópica está mais associada a mecanismos de hipersensibilidade imediata (IgE mediada, Th2) e a uma resposta inflamatória complexa; não há caracterização típica de maior propensão a reações de hipersensibilidade tipo tardia (tipo IV) como marca principal do quadro atópico.

Alternativa E: INCORRETA. Ao contrário do que a alternativa sugere, a prevalência da dermatite atópica aumentou nas últimas décadas em muitas regiões do mundo; podem existir flutuações locais e estabilizações, mas não há base para afirmar que a prevalência global esteja diminuindo.

Resposta: Alternativa B