Dica do autor: A elevação da 17-OH-progesterona é o grande fio condutor aqui: pensa-se em defeito enzimático na via de síntese de cortisol que desvia precursores para a produção androgênica. Na forma tardia (não clássica) da hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 21‑hidroxilase a paciente costuma apresentar hirsutismo, irregularidade menstrual (oligomenorreia), e sinais de hiperandrogenismo que podem surgir na adolescência ou idade adulta. O pulo do gato é que os níveis de prolactina, TSH e cortisol normais ajudam a excluir causas hipofisárias e síndrome de Cushing, enquanto a 17‑OH‑progesterona aumentada bate certinho com a hipótese adrenal. Para confirmar, faz‑se teste de estimulação com ACTH (Synacthen) — a resposta exagerada da 17‑OH‑progesterona confirma o diagnóstico. No manejo, pensa‑se em glucocorticoide em baixa dose para suprimir o ACTH e reduzir a produção de andrógenos, com medidas sintomáticas (anticoncepcional, antiandrógenos) e orientações para fertilidade quando necessário. Fique ligado: PCOS é a concorrente mais comum, mas a dosagem de 17‑OH‑progesterona é o que nos ajuda a bater o olho e saber qual é.

Alternativa A: INCORRETA. Síndrome dos ovários policísticos (SOP) de fato causa oligomenorreia e hirsutismo e é a hipótese mais comum diante desse quadro. Porém, na SOP a 17‑OH‑progesterona costuma estar dentro da faixa normal; o diagnóstico se baseia em critérios clínicos/ultrassonográficos e em hormônios como testosterona livre e relação LH/FSH. Como aqui a 17‑OH‑progesterona está elevada, a SOP deixa de ser a melhor explicação — lembrando que as duas condições podem coexistir, mas a elevação da 17‑OH‑P pende a balança para adrenal.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome da sela vazia pode levar a alterações hormonais se houver disfunção hipofisária, mas não provoca elevação isolada da 17‑OH‑progesterona nem quadro virilizante primário. Além disso, sinais típicos incluiríam disfunção gonadotrófica, hipopituitarismo ou cefaleia/visual, não um padrão de hiperandrogenismo com 17‑OH‑P alta.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de Sheehan é necrose hipófise pós‑hemorragia obstétrica, causando amenorreia e lactação ausente no contexto pós‑parto. A paciente é G0P0 (nunca grávida), portanto não faz sentido clínico, e esse quadro também não explicaria aumento da 17‑OH‑progesterona.

Alternativa D: CORRETA. Hiperplasia adrenal congênita na forma tardia (não clássica) por deficiência parcial de 21‑hidroxilase eleva 17‑OH‑progesterona, aumenta produção de andrógenos e causa hirsutismo e oligomenorreia em mulheres jovens. Laboratoriais normais para prolactina, TSH e cortisol apoiam que a origem não é hipofisária nem de Cushing, e o quadro clínico-laboratorial é típico dessa forma tardia de hiperplasia adrenal.

Alternativa E: INCORRETA. Anovulação crônica hipotalâmica costuma ocorrer em contextos de baixa reserva energética, estresse intenso ou exercícios extremos, com amenorreia/oligomenorreia e níveis baixos de gonadotrofinas. Não é típica de hirsutismo por excesso androgênico e não eleva a 17‑OH‑progesterona; pelo contrário, espera‑se hipogonadismo funcional.

Resposta: Alternativa D