Dica do autor: A chave para olhar esse caso é reconhecer a morfologia celular e o padrão inflamatório. As células de Reed–Sternberg são grandes, frequentemente binucleadas ou com nucléolos proeminentes que lembram um “olho de coruja”, e surgem em meio a um infiltrado reativo variado — linfócitos, eosinófilos, plasmócitos e histiócitos. Essas células têm origem linfóide (ordem B) e, no Hodgkin clássico, expressam CD30 e CD15, perdendo marcadores típicos de linfócitos B. Clinicamente, a doença costuma apresentar linfadenopatia indolor (muitas vezes cervical ou mediastinal), com pico em adolescentes/jovens adultos e outro pico em idosos; pode haver sintomas B (febre, sudorese noturna, perda de peso), mas nem sempre. O diagnóstico definitivo passa por biópsia excisional e imuno-histoquímica para diferenciar Hodgkin clássico de outras causas que simulem linfonodos reativos ou neoplasias, como tuberculose, linfomas não-Hodgkin e metástases.

Alternativa A: INCORRETA. A tuberculose extrapulmonar em linfonodos (tuberculose ganglionar) costuma formar granulomas epitelioides com necrose caseosa e células gigantes do tipo Langhans; o infiltrado é granulomatoso, não composto predominantemente por células de Reed–Sternberg. A pesquisa de BAAR, cultura e critérios clínicos/imagem ajudam a diferenciar. Ou seja, a morfologia descrita no laudo não é compatível com TB ganglionar.

Alternativa B: INCORRETA. A leucemia linfoide aguda (LLA) é uma neoplasia de precursores linfoides que se manifesta com blastos na medula e no sangue periférico; a biópsia de linfonodo, quando envolvida, mostra infiltração por células blasticas monomorfas, não o quadro de grandes células Reed–Sternberg rodeadas por um infiltrado inflamatório misto. Além disso, o diagnóstico de LLA depende fortemente de mielograma, imunofenotipagem por citometria e apresentação sistêmica (citopenias, hepatoesplenomegalia, manifestações gerais).

Alternativa C: CORRETA. A presença de células de Reed–Sternberg em meio a linfócitos, eosinófilos, plasmócitos e histiócitos é o padrão clássico do linfoma de Hodgkin. Esse achado histológico, junto com a correlação clínica (adolescente com massa cervical), aponta diretamente para Hodgkin. Para confirmação final e subclassificação faz-se imuno-histoquímica (CD30+, CD15+ no Hodgkin clássico; atentar para a variante nodular com células “popcorn” que tem perfil diferenciado). O tratamento e prognóstico variam conforme estágio e subtipo, mas, no fim das contas, o diagnóstico histopatológico é o que vale aqui.

Alternativa D: INCORRETA. O mieloma múltiplo é neoplasia de plasmócitos na medula óssea, com produção monoclonal de imunoglobulina, lesões ósseas líticas, insuficiência renal e anemia (síndrome CRAB). Em biópsia de linfonodo, se houver envolvimento, ver-se-iam acúmulos de plasmócitos neoplásicos, não células de Reed–Sternberg com o típico infiltrado misto. Portanto, o quadro histológico relatado não condiz com mieloma.

Alternativa E: INCORRETA. "Carcinoma linfoide assimétrico" não é uma entidade reconhecida — metástases de carcinoma em linfonodo mostram células epiteliais atípicas positivas para citoceratinas, formando agrupamentos carcinomatóides, e não Reed–Sternberg. Tumores metastáticos e carcinomas podem sim causar aumento nodal, mas a morfologia descrita é típica de Hodgkin, não de carcinoma.

Resposta: Alternativa C