Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer sinais cruzados: déficit dos pares cranianos de um lado associado a hemiparesia contralateral sugere lesão no tronco encefálico, e não no córtex. No mesencéfalo, a síndrome de Weber é clássica — lesão dos núcleos/nervos oculomotores ipsilaterais (causando estrabismo em olhar e alteração da motricidade ocular) junto com comprometimento das fibras corticoespinais que descem, produzindo hemiparesia contralateral. Do ponto de vista terapêutico, estamos dentro da janela de tempo (2 horas do início), sem hemorragia na TC e com exames laboratoriais normais: aí a conduta imediata é trombólise venosa com alteplase (rtPA), respeitando critérios e limites pressóricos. Antes de iniciar rtPA, é necessário reduzir a PA para ≤185/110 mmHg; durante e após a trombólise deve-se manter PA abaixo de 180/105 mmHg, com monitorização contínua e controle rigoroso para reduzir risco de sangramento.

Alternativa A: INCORRETA. Território da artéria cerebral média (ACM) costuma causar paresia facial e hemiparesia do mesmo lado do corpo (ex.: desvio da comissura e fraqueza contralateral ao hemisfério acometido — isso confunde quem não presta atenção), mas não gera sinais cruzados típicos de tronco (déficit craniano ipsilateral + perda motora contralateral). Além disso, a frase "puncionar profunda" não faz sentido na emergência do AVC isquêmico; e a simples "normalização da PA" sem considerar trombólise quando presente indicação é uma conduta subótima. Em suma, a localização e a conduta propostas estão equivocadas.

Alternativa B: INCORRETA. Território da circulação posterior (como artéria cerebral posterior) costuma provocar alterações visuais (hemianopsia homônima), náuseas, vertigem ou acometimento do tálamo/mesencéfalo dependendo do nível, mas a combinação descrita casa melhor com mesencéfalo motor (síndrome de Weber). Do ponto de vista terapêutico, a combinação sugerida (AAS + enoxaparina em dose plena + rtPA) é perigosa e não recomendada: anticoagulação plena com heparina de baixo peso molecular é contraindicação concomitante à trombólise e aumenta o risco de hemorragia intracraniana. Além disso, AAS não substitui trombólise em paciente elegível dentro da janela de tempo.

Alternativa C: INCORRETA. Lesão na ponte pode causar paralisia facial periférica ipsilateral, comprometimento do VI com estrabismo por parese de abdução, e hemiparesia contralateral quando as fibras corticoespinais são afetadas — porém os achados clássicos de estrabismo associado a hemiparesia contralateral sem sinais de sincinesia pontina apontam mais para mesencéfalo (III par) no caso apresentado. Além disso, limitar-se a AAS e estatina quando o paciente é elegível para trombólise nas primeiras horas é erro: a trombólise intravenosa é a terapia de reperfusão indicada na ausência de contraindicações.

Alternativa D: CORRETA. A explicação anatômica bate certinho com síndrome do mesencéfalo (Weber): acometimento do III par ipsilateral provoca desvio do olho (olho “para fora”/exotropia e alterações da motricidade ocular), enquanto lesão das vias corticoespinais provoca hemiparesia contralateral. O paciente está dentro da janela terapêutica (2 horas) e a tomografia não mostrou sangramento, com exames laboratoriais normais — portanto, indicação de trombólise com alteplase (rtPA). Lembre-se do esquema: 0,9 mg/kg (máx. 90 mg), 10% bolus e o restante em infusão por 60 minutos; antes de iniciar reduzir PA para ≤185/110 mmHg e depois manter abaixo de 180/105 mmHg, com monitorização contínua. Fique ligado também nas contraindicações e em checar glicemia, plaquetas, anticoagulação prévia etc.

Resposta: Alternativa D