Dica do autor: O diagnóstico diferencial de hiperglicemia em adulto requer olhar clínico para o fenótipo, tempo de evolução e fatores de risco. Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é doença metabólica associada à resistência insulínica e, em estágios iniciais, secreção de insulina preservada ou aumentada; ao longo do tempo pode haver falência progressiva das células β. Clinicamente costuma aparecer em adultos com excesso de peso/obesidade, adiposidade central, hipertensão e história familiar positiva — o combo clássico da síndrome metabólica. Os sintomas clássicos (poliúria, polidipsia, perda ponderal em alguns casos, polifagia) refletem hiperglicemia significativa, que pode se instalar de forma subaguda em semanas a meses no DM2. Em contraposição, o diabetes tipo 1 é autoimune, tipicamente apresenta início mais agudo em jovens, com perda ponderal mais rápida e dependência precoce de insulina; LADA (diabetes autoimune de início em adulto) é uma exceção, mas costuma evoluir de forma mais lenta e o paciente não apresenta o fenótipo claramente obesidade/síndrome metabólica. Para fechar diagnóstico, confirma-se com glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL, glicemia casual ≥ 200 mg/dL com sintomas ou HbA1c ≥ 6,5% em amostra confirmatória. No manejo inicial do DM2, associam-se mudanças de estilo de vida e metformina salvo contraindicação, além do controle dos fatores cardiovasculares. O pulo do gato aqui é bater o olho no paciente: adulto com obesidade central, hipertensão e familiares com diabetes = DM2 na cabeça.

Alternativa A: INCORRETA. Diabetes mellitus tipo 1 é doença autoimune com destruição das células β, mais comum em crianças e adolescentes, com início habitualmente mais abrupto e com frequência de apresentação em cetoacidose. O quadro do enunciado — paciente de meia-idade, obesidade e história familiar de diabetes — favorece resistência insulínica e DM2, não o tipo 1. Além disso, a presença de obesidade central é pouco compatível com o fenótipo clássico do diabetes tipo 1.

Alternativa B: INCORRETA. Obesidade grau II descreve apenas a condição nutricional (IMC entre 35–39,9 kg/m²), que de fato está presente e é um fator de risco importante, mas não explica os sintomas de poliúria, polidipsia e polifagia que são manifestações de hiperglicemia. Portanto, obesidade pode ser causa contributiva, mas não é a melhor hipótese diagnóstica única frente ao conjunto clínico apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. Diabetes mellitus autoimune em adulto (como LADA) é possível, mas costuma ocorrer em adultos magros ou com perda de massa corporal progressiva e com positividade de autoanticorpos (anti-GAD, IA-2). No contexto de paciente com obesidade, sinais de síndrome metabólica e início subagudo de sintomas típicos, a explicação mais parcimoniosa é resistência insulínica/TDM2. Logo, “diabetes autoimune” não é a hipótese mais provável aqui.

Alternativa D: CORRETA. Diabetes mellitus tipo 2 é a melhor hipótese: adulto de 45 anos, com obesidade central (IMC elevado e circunferência abdominal aumentada), hipertensão, história familiar positiva para diabetes e quadro subagudo de sintomas hiperglicêmicos. Esse conjunto aponta para resistência à insulina e disfunção progressiva das células β — o cenário clássico do DM2. Confirmação laboratorial e avaliação de risco cardiovascular e complicações são os próximos passos.

Alternativa E: INCORRETA. Diabetes secundário ocorre por causas conhecidas — pancreatopatias crônicas, medicamentos (corticosteroides, antirretrovirais), endocrinopatias (Cushing, acromegalia) ou cirurgias pancreáticas — e costuma haver sinais ou história que suportem essas etiologias. No caso apresentado não há elementos sugestivos de causa secundária, tornando essa hipótese menos provável que o DM2.

Resposta: Alternativa D