Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro de perda protéica intestinal crônica — ou protein-losing enteropathy — e relacioná‑lo à dilatação e ruptura dos vasos linfáticos intestinais (linfangiectasia). Na prática, bata o olho nos sinais: edema generalizado em lactente, hipoalbuminemia marcada, hipoproteinemia, hipocolesterolemia, linfopenia e hipogamaglobulinemia sugerem perda de linfócitos e proteínas pela luz intestinal. A alfa-1‑antitripsina fecal elevada é um marcador sensível de perda proteica intestinal (ela passa inalterada pelo intestino), e o esteatocrito muito alto confirma esteatorreia por má absorção lipídica — tudo isso casa certinho com linfangiectasia intestinal. Exames que confirmam: endoscopia com aspecto de vilosidades edemaciadas e linfáticos dilatados e/ou biópsia intestinal mostrando lacteais dilatados; a imagem por enterografia pode ajudar. Tratamento inicial: dieta pobre em gorduras de cadeia longa com TCM (triglicerídeos de cadeia média), reposição de albumina quando necessário, suplementação de vitaminas lipossolúveis e, em casos selecionados, octreotida ou intervenção cirúrgica para lesões localizadas.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência isolada de IgA explicaria apenas a baixa de IgA e poderia causar sorologia falsa-negativa para doença celíaca, mas não justifica hipoalbuminemia tão marcada, edema, hipocolesterolemia, esteatorreia nem alfa‑1‑antitripsina fecal elevada. Na deficiência seletiva de IgA não há perda protéica intestinal em grau a ponto de causar anasarca e linfopenia como neste caso.

Alternativa B: INCORRETA. Doença celíaca pode causar diarreia, má absorção e até hipoalbuminemia em formas graves, mas aqui temos elementos que favorecem fortemente protein‑losing enteropathy por linfáticos: alfa‑1‑antitripsina fecal muito elevada, linfopenia (perda de linfócitos) e hipocolesterolemia por perda de quilomícrons. Além disso, o anticorpo anti‑transglutaminase apareceu negativo; embora a deficiência de IgA possa levar a falso‑negativo, os níveis imunológicos e o padrão global (edema marcado, perda linfática) combinam muito mais com linfangiectasia.

Alternativa C: CORRETA. Linfangiectasia intestinal (primária ou secundária) causa dilatação e ruptura dos vasos linfáticos intestinais, com extravasamento de linfa para a luz intestinal. O quadro típico inclui diarreia (muitas vezes com esteatorreia), hipoalbuminemia com edema, hipogamaglobulinemia e linfopenia por perda de linfócitos, alfa‑1‑antitripsina fecal aumentada e hipocolesterolemia. Todos esses achados do enunciado batem com esse diagnóstico, sendo portanto a melhor escolha.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de alfa‑1‑antitripsina é uma doença genética que cursa com doença hepática e, em adultos, enfisema panacinar; não se confunde com aumento da alfa‑1‑antitripsina nas fezes. No enunciado mediu‑se a alfa‑1‑antitripsina fecal como marcador de perda protéica intestinal — um valor elevado significa extravasamento de proteínas para o lúmen, não deficiência sistêmica dessa proteína.

Resposta: Alternativa C