Dica do autor: Em paciente HIV positivo com quadro subagudo de cefaleia intensa, défict motor focal e crises epilépticas, o pulo do gato é pensar em lesão ocupante de espaço por agente oportunista. Na imunossupressão avançada, a toxoplasmose cerebral é a causa mais frequente de lesões intracerebrais múltiplas e sintomatologia focal — costuma ocorrer quando o CD4 está baixo e geralmente resulta de reativação de infecção latente por Toxoplasma gondii. Clinicamente, bate o olho: cefaleia progressiva, sinais focais (hemiparesia, afasia), crises convulsivas e sinais de hipertensão intracraniana (náuseas, vômitos, edema de papila) são comuns. No exame de imagem (TC/ressonância), normalmente aparecem múltiplas lesões com realce em anel e importante edema vasogênico, preferencialmente nos gânglios da base e junção córtico-subcortical. O diagnóstico inicial é clínico-imagológico e a conduta prática é terapêutica: iniciar terapia empírica específica (pyrimethamina + sulfadiazina + ácido folínico, ou alternativas como sulfametoxazol-trimetoprim) após excluir outras causas e acompanhar a resposta em 10–14 dias; biópsia é reservada para casos atípicos ou sem resposta ao tratamento, onde é necessário diferenciar, por exemplo, de linfoma primário de SNC.

Alternativa A: INCORRETA. Meningioma é tumor extra‑axial, habitualmente de crescimento lento, mais comum em mulheres e frequentemente assintomático até causar sintomas progressivos. Na imagem clássica aparece como lesão dural bem delimitada com sinal do "dural tail"; clinicamente raramente causa quadro subagudo com crises e edema massivo em curto prazo em paciente jovem com HIV. Além disso, meningiomas tendem a causar sintomas progressivos crônicos, não a instalação rápida de sinais de hipertensão intracraniana com convulsões no contexto de imunossupressão.

Alternativa B: INCORRETA. Meningite meningocócica apresenta quadro agudo e florido: febre alta, rigidez de nuca, sinais meníngeos, quadro sistêmico frequentemente com petéquias/purpura e risco de choque séptico. O enunciado descreve ausência de rigidez de nuca e sinais vitais normais, com predomínio de déficits focais e crise convulsiva focal, o que não é o padrão típico da meningite meningocócica.

Alternativa C: INCORRETA. Neurosífilis tem apresentações variadas (meningovascular, parenquimatosa — demência, ataxia, o´D) e pode causar manifestações neurológicas crônicas ou subagudas, inclusive eventos isquêmicos por vasculite. Contudo, o quadro clássico de toxoplasmose em paciente HIV com início relativamente agudo, crises e edema de papila é mais compatível; neurosífilis não costuma se manifestar tipicamente como múltiplas lesões expansivas com realce em anel nem provocar resposta rápida a terapia antiparasitária, e a epidemiologia e tempo de evolução diferenciam os quadros.

Alternativa D: CORRETA. Toxoplasmose cerebral é a causa mais provável. Em pacientes com AIDS surge por reativação, manifestando‑se com cefaleia intensa, déficits neurológicos focais (hemiparesia, afasia), convulsões e sinais de hipertensão intracraniana (edema de papila). A presença de múltiplas lesões com realce em anel na TC/RNM, especialmente em gânglios da base e junção córtico‑subcortical, corrobora o diagnóstico. A conduta é iniciar tratamento empírico específico e avaliar resposta clínica e radiológica.

Alternativa E: INCORRETA. Meningite tuberculosa costuma ser subaguda, com sintomas meníngeos, comprometimento basal das estruturas cranianas e alterações no líquor (hipoglicorraquia, proteinorraquia, linfocitose). Tuberculomas podem simular lesões ocupantes, mas o contexto epidemiológico e o padrão clínico aqui (crise convulsiva aguda, déficit focal em paciente HIV com provável imunossupressão avançada) favorecem toxoplasmose; além disso, na tuberculose a instalação costuma ser mais insidiosa e haveria maior probabilidade de sinais meningísticos e alterações sistêmicas.

Resposta: Alternativa D