Dica do autor: O ácido acetilsalicílico (AAS) é um dos medicamentos mais utilizados na medicina cardiovascular, especialmente na prevenção secundária de eventos isquêmicos como o infarto agudo do miocárdio (IAM), o acidente vascular cerebral (AVC) e a doença arterial periférica. Sua ação está centrada na inibição irreversível da enzima ciclooxigenase-1 (COX-1) nas plaquetas. A COX-1 é responsável pela conversão do ácido araquidônico em tromboxano A2 (TXA2), uma substância potente vasoconstritora e pró-agregante. Ao bloquear permanentemente essa enzima, o AAS reduz a produção de TXA2, inibindo a ativação e agregação plaquetária. Como as plaquetas não possuem núcleo, não são capazes de sintetizar novas enzimas, o que confere ao AAS uma ação prolongada, mesmo após sua meia-vida plasmática curta. Essa propriedade o torna ideal para o controle crônico da ativação plaquetária em pacientes com risco aterotrombótico elevado.

Alternativa A: INCORRETA. A inibição da fosfodiesterase (PDE) é o mecanismo de ação de fármacos como o cilostazol e o dípirodamol, que aumentam os níveis intracelulares de AMPc nas plaquetas, reduzindo a agregação. O AAS não atua sobre as PDEs, portanto essa alternativa está incorreta.

Alternativa B: CORRETA. O ácido acetilsalicílico atua por inibição irreversível da enzima ciclooxigenase-1 (COX-1) nas plaquetas, reduzindo a produção de tromboxano A2, uma molécula chave na agregação plaquetária. Esse é o principal mecanismo responsável pela ação antiplaquetária do AAS, sendo fundamental para sua indicação em prevenção secundária de eventos cardiovasculares.

Alternativa C: INCORRETA. A glicoproteína IIb/IIIa é o receptor plaquetário final responsável pela ligação ao fibrinogênio e formação do trombo, sendo inibido por fármacos como o abciximabe, tirofiban e eptifibatide. O AAS não age nesse receptor, mas sim em uma etapa anterior da ativação plaquetária.

Alternativa D: INCORRETA. A trombina é uma enzima da cascata de coagulação, que converte fibrinogênio em fibrina. Fármacos que a inibem, como a dabigatrana, são anticoagulantes, não antiplaquetários. O AAS não interfere diretamente na trombina.

Alternativa E: INCORRETA. A ciclooxigenase-2 (COX-2) está mais relacionada a processos inflamatórios e é o alvo de anti-inflamatórios não esteroidais seletivos, como o celecoxibe. A ação antiplaquetária do AAS se dá preferencialmente sobre a COX-1, e não sobre a COX-2.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

•         Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica — 15ª edição. AMGH, 2022.
•         Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Farmacologia — 9ª edição. Elsevier Brasil, 2020.
•         Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Diretriz de Prevenção Cardiovascular, 2022.