Dica do autor: O pulo do gato aqui é relacionar o tipo de sangramento com o perfil dos exames. Sangramentos mucocutâneos (gengival, epistaxe, petéquias, menorragia) apontam mais para defeitos primários — plaquetários ou do fator von Willebrand — do que para deficiências isoladas da via extrínseca ou comum. Outro ponto que bate fácil é o padrão da coagulação: tempo de protrombina (TP) normal e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) prolongado sugerem comprometimento da via intrínseca, especialmente diminuição do fator VIII ou sua estabilização. E aí entra a doença de von Willebrand: o vWF tem dupla função — adesão plaquetária e transporte/estabilização do fator VIII. Assim, a deficiência de vWF causa sangramento mucoso e pode prolongar o TTPa por redução secundária do fator VIII, enquanto o TP tende a permanecer normal. Para fechar o diagnóstico confirmatório a gente pede antigeno de vWF, atividade (teste de ristocetina) e o nível de fator VIII.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência de Fator VII tipicamente prolonga o TP (via extrínseca) com TTPa normal. Aqui o TP está normal e o TTPa está prolongado, logo o padrão laboratorial não é compatível com deficiência isolada de FVII. Além disso, a apresentação clínica costuma estar mais ligada a sangramentos pós‑procedimento quando a deficiência é significativa, mas o exame chave seria o TP alterado.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de vitamina K (ou uso de antagonistas) provoca redução dos fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX, X) e tende a prolongar preferencialmente o TP (e em graus maiores o TP/INR), podendo também afetar o TTPa se grave. Além disso, esperaria alterações nas provas hepáticas ou história de uso de anticoagulante — aqui os exames bioquímicos e o TP estão normais, o que afasta deficiência de vitamina K.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência de Fator V altera tanto TP quanto TTPa, pois o fator V faz parte da via comum. Neste caso, o TP está normal e apenas o TTPa está prolongado, portanto o padrão não casa com deficiência isolada de fator V. Além disso, a clínica de sangramento poderia ser similar, mas o perfil laboratorial não bate.

Alternativa D: CORRETA. Doença de von Willebrand explica muito bem o quadro: sangramento mucoso (gengival após extração), hemograma normal (plaquetas em número normal, mas função alterada pela falta do vWF), TP normal e TTPa prolongado por efeito indireto sobre o fator VIII (vWF estabiliza o VIII). É a combinação clássica — clínica mucosa + TTPa prolongado com TP preservado — que nos faz pensar em vWD. A investigação complementar inclui vWF‑antígeno, atividade funcional (ristocetina/cofator) e nível de fator VIII; o tratamento agudo em sangramentos orais inclui ácido tranexâmico e, dependendo do tipo, desmopressina ou concentrados de vWF.

Alternativa E: INCORRETA. Deficiência de Fator X compromete a via comum e, portanto, prolongaria tanto TP quanto TTPa. Aqui temos TP normal e apenas TTPa prolongado, ou seja, o padrão é incompatível. Além disso, déficit de FX costuma causar sangramentos mais sistêmicos e o achado laboratorial é distinto.

Resposta: Alternativa D