Dica do autor: A nutrição parenteral sem reposição adequada de micronutrientes é um cenário de risco bem estabelecido para deficiências vitamínicas agudas, especialmente quando há infusão de glicose sem cobertura vitamínica concomitante. O reconhecimento da síndrome clínica descrita é decisivo para o diagnóstico correto.

• Deficiência de tiamina (vitamina B1):
  • A tiamina é um cofator essencial em vias metabólicas de utilização da glicose, particularmente na piruvato desidrogenase e na alfa-cetoglutarato desidrogenase, ambas fundamentais para o metabolismo energético neuronal.
  • A infusão de glicose sem reposição de tiamina consome rapidamente os estoques corporais dessa vitamina — que são limitados — precipitando deficiência aguda, especialmente em pacientes já depletados por jejum prolongado, vômitos ou nutrição parenteral inadequada.
  • O quadro clínico clássico é a encefalopatia de Wernicke, caracterizada pela tríade nistagmo/oftalmoplegia, ataxia e confusão mental, podendo evoluir, se não tratada, para a síndrome de Korsakoff, com perda de memória anterógrada e retrógrada, confabulação e alucinações.
  • A reposição de tiamina deve, idealmente, preceder ou acompanhar a administração de glicose em pacientes de risco, justamente para evitar a precipitação desse quadro.
• Por que o caso é compatível com deficiência de tiamina:
  • O paciente recebeu nutrição parenteral com aminoácidos e glicose, sem vitaminas e minerais — cenário clássico de risco para depleção rápida de tiamina pelo consumo acelerado na metabolização da glicose ofertada.
  • O quadro neurológico apresentado — nistagmo, ataxia, confusão, perda de memória, alucinações e confabulação — reproduz fielmente a apresentação combinada de encefalopatia de Wernicke evoluindo para síndrome de Korsakoff.

Alternativa A: CORRETA. A combinação de nistagmo, ataxia, confusão mental (encefalopatia de Wernicke) com perda de memória, alucinações e confabulação (síndrome de Korsakoff) é a apresentação clássica da deficiência de tiamina, precipitada pela infusão de glicose sem reposição vitamínica concomitante na nutrição parenteral.

Alternativa B: INCORRETA. A deficiência de riboflavina manifesta-se com queilite angular, glossite e dermatite seborreica, sem o quadro neurológico de nistagmo, ataxia e confabulação descrito no caso. Não há relação fisiopatológica entre essa vitamina e a síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Alternativa C: INCORRETA. A deficiência de niacina causa a pelagra, caracterizada por dermatite fotossensível, diarreia e demência — um quadro neuropsiquiátrico distinto, sem o componente de ataxia e nistagmo típicos da deficiência de tiamina observada nesse paciente.

Alternativa D: INCORRETA. A deficiência de magnésio cursa predominantemente com manifestações neuromusculares (tremor, fasciculações, tetania) e cardiovasculares (arritmias), não reproduzindo o padrão de encefalopatia com ataxia, nistagmo e confabulação característico da deficiência de tiamina.

Resposta: Alternativa A