Dica do autor: O quadro clínico descrito, com insuficiência respiratória aguda e crackles bilaterais, associado a hipertensão grave, é clássico para edema agudo de pulmão por crise hipertensiva — ou seja, uma emergência hipertensiva. Na crise hipertensiva há aumento súbito da pós-carga e da pressão de enchimento ventricular esquerdo, levando à transudação de líquido para os alvéolos. No eletrocardiograma, o que geralmente se observa é sinal de sobrecarga das câmaras esquerdas (hipertrofia ventricular esquerda com alterações de repolarização, o chamado padrão de “strain”), que confirma o impacto crônico da hipertensão no coração e ajuda a diferenciar de outras causas de dispneia aguda. O manejo imediato foca em reduzir rapidamente a pós-carga e o pré-carga (vasodilatadores e diuréticos), melhorar a oxigenação e, se necessário, suportes ventilatórios; evita‑se o uso empírico de trombólise sem evidência de infarto com supradesnivelamento de ST, e evita‑se nifedipina sublingual de ação rápida por risco de queda tensional imprevisível.

Alternativa A: INCORRETA. Infarto agudo do miocárdio é diagnóstico que depende de achados isquêmicos claros no ECG (supradesnivelamento do ST em territórios definidos ou outros critérios de IAM) e elevação de marcadores. A simples presença de dispneia e estertores não indica trombólise; além disso, na crise hipertensiva com edema de pulmão os sintomas respiratórios são predominantes e a conduta é estabilizar a hemodinâmica e tratar o edema. Trombólise ou angioplastia são indicadas apenas com diagnóstico claro de IAM com critérios específicos, o que não foi descrito aqui.

Alternativa B: CORRETA. É a melhor opção. O paciente apresenta sinais de lesão de órgão-alvo (edema agudo de pulmão), compatível com emergência hipertensiva. O ECG mostrando sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas corrobora o impacto crônico da hipertensão no ventrículo esquerdo, explicando a predisposição ao edema por aumento abrupto de pós-carga. A prioridade é manejo emergencial: oxigênio, diurético venoso (furosemida), vasodilatadores rápidos (nitroglicerina intravenosa; nitroprussiato se necessidade de redução mais intensa e monitorização disponível), posição sentada, e ventilação não invasiva se hipoxemia/hiperventilação significativa.

Alternativa C: INCORRETA. Tromboembolismo pulmonar agudo causa geralmente taquicardia, desconforto pleurítico, hipoxemia desproporcional e sinais de sobrecarga direita no ECG (padrão S1Q3T3, desvio do eixo direito, alterações de repolarização em V1–V3). O quadro hipertensivo grave e os estertores difusos são mais sugestivos de edema cardiogênico do que de TEP; além disso, TEP costuma cursar com pressão arterial baixa ou normal, não com crise hipertensiva tão marcada.

Alternativa D: INCORRETA. Embora seja edema agudo de pulmão de origem hipertensiva, o tratamento de escolha não inclui nifedipina de ação rápida (sublingual) — prática antiga e perigosa. Nifedipina sublingual pode provocar queda tensional abrupta e isquemia coronariana. Prefere‑se vasodilatadores IV controláveis (nitroglicerina, nitroprussiato quando indicado) em associação com diuréticos e suporte ventilatório conforme necessário.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência cardíaca diastólica (fração de ejeção preservada) é comum em idosos hipertensos e pode levar a edema pulmonar, mas o uso rotineiro de dobutamina não é indicado; dobutamina é um inotrópico usado quando há choque cardiogênico e depressão da perfusão periférica. No edema agudo pulmonar hipertensivo com pressão elevada, inotrópicos podem piorar a situação hemodinâmica; a prioridade é reduzir pós-carga e retirar excesso de volume.

Resposta: Alternativa B