Dica do autor: A trombocitopenia induzida por heparina (TIH, ou HIT tipo II) é uma reação imunomediada: anticorpos IgG reconhecem o complexo fator plaquetário 4 (FP4) + heparina, ativam plaquetas e células endoteliais e geram um estado pró-trombótico paradoxal. Tipicamente aparece entre 5–10 dias após exposição à heparina, com queda de plaquetas >50% em relação ao basal (mesmo que o valor absoluto fique >100.000/mm³) e associação frequente com trombose venosa ou arterial. O 4T score ajuda na suspeita clínica; o diagnóstico laboratorial é confirmado por testes imunológicos (ELISA anti-PF4/heparina) e, quando necessário, por ensaios funcionais. A conduta imediata é: suspender toda forma de heparina (incluindo cateteres heparinizados e heparinas de baixo peso molecular) e iniciar anticoagulação alternativa não heparínica — opções práticas incluem argatroban, bivalirudina, fondaparinux ou anticoagulantes orais diretos em situações selecionadas. Não se inicia varfarina enquanto houver TIH ativa e plaquetas baixas; iniciar varfarina só após recuperação plaquetária (geralmente >150.000/mm³) e sempre sobre cobertura de anticoagulante não-heparínico por pelo menos 2 dias, com INR terapêutico por >24 horas. Platelet transfusion é evitada salvo hemorragia grave. No fim das contas, o pulo do gato é reconhecer a queda acentuada de plaquetas + trombose num paciente exposto à heparina e trocar imediatamente para um anticoagulante não-heparínico, sendo o fondaparinux uma escolha prática e frequentemente utilizada no cenário clínico.

Alternativa A: INCORRETA. Parar a heparina é correto, mas iniciar varfarina de entrada é contraindicado na fase aguda da TIH. O uso precoce de varfarina com plaquetas baixas pode precipitar trombose venosa extensa e gangrena por redução rápida de proteínas dependentes de vitamina K (proteína C), além de mascarar o manejo. Varfarina só é iniciada mais tarde, com plaquetopenia recuperada e sobre anticoagulação alternativa.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a exposição subsequente à heparina deva ser evitada enquanto houver anticorpos anti-PF4/heparina presentes, dizer que é uma contraindicação absoluta para sempre é exagerado. Em situações futuras, se houver necessidade e os anticorpos forem negativos ou se muito tempo tiver decorrido sem risco, pode-se considerar heparina com cautela; na prática clínica, prefere‑se alternativas sempre que possível.

Alternativa C: INCORRETA. Não há associação conhecida entre tramadol e aumento do risco de TIH — o fator causal aqui é a heparina. Além disso, trocar para heparina de baixo peso molecular é inadequado: LMWH pode cruzar‑reagir com os anticorpos anti‑PF4/heparina e perpetuar a síndrome. A conduta correta é suspender toda forma de heparina e usar anticoagulante não‑heparínico.

Alternativa D: INCORRETA. Não se mantém conduta expectante: uma contagem de 70.000/mm³ com sinais de trombose, em contexto de uso recente de heparina, é altamente sugestiva de TIH e exige intervenção imediata. A tendência pró‑trombótica da TIH torna a situação potencialmente grave mesmo sem hemorragia manifesta.

Alternativa E: CORRETA. A alternativa descreve corretamente a fisiopatologia (anticorpos contra o complexo PF4‑heparina) e a conduta imediata: suspender a heparina e iniciar anticoagulação alternativa. O fondaparinux é uma opção prática frequentemente utilizada na clínica por não ser heparina e por baixo risco de reação cruzada, sendo uma escolha adequada enquanto se aguarda confirmação laboratorial e recuperação das plaquetas.

Resposta: Alternativa E