Dica do autor: A encefalopatia de Wernicke é uma emergência neurológica causada por deficiência de tiamina (vitamina B1), muito comum em pacientes alcoolistas crônicos ou com desnutrição. O quadro clássico é uma tríade: alterações oculomotoras (nistagmo, oftalmoplegia), ataxia sobretudo de marcha e alterações do nível de consciência/confusão. O pulo do gato é saber que nem todo paciente apresenta a tríade completa, mas os sinais oculomotores associados à ataxia são os mais sugestivos da fase aguda. Fisiopatologicamente há lesão simétrica de estruturas como corpos mamilares, tálamo medial e área periaquedutal, com edema e necrose se não tratado. O manejo é urgente: administração parenteral de tiamina em doses altas (não esperar melhora com glicose; dar tiamina antes de glicose quando houver suspeita), correção de eletrólitos e suporte nutricional. Se não tratada precocemente, pode evoluir para a síndrome de Korsakoff, com amnésia anterógrada e confabulações permanentes — então fique ligado: identificar e tratar rápido pode evitar dano irreversível.

Alternativa A: INCORRETA. Nível de consciência flutuante, sinais neurológicos focais e alucinações olfativas descrevem um quadro mais compatível com delirium, lesão focal cortical ou até crise epiléptica com aura olfativa; não são as características clássicas da encefalopatia de Wernicke. Wernicke provoca alterações de consciência, sim, mas o destaque são os sinais oculomotores e a ataxia, não alucinações olfativas ou déficits neurológicos focalizados isolados.

Alternativa B: CORRETA. Nistagmo e ataxia representam exatamente os achados mais característicos da fase aguda de Wernicke: disfunção oculomotora (nistagmo horizontal, oftalmoplegia, paresias de conjugação) e ataxia de marcha/coordenação. Associados a alteração do estado mental formam a tríade clássica. Mesmo quando a confusão não está óbvia, a presença de nistagmo + ataxia em um alcoolista deve colocar Wernicke no topo do diagnóstico diferencial e motivar tiamina endovenosa imediata.

Alternativa C: INCORRETA. Confabulações são marca da síndrome de Korsakoff (fase crônica e sequela da deficiência de tiamina), não do quadro agudo de Wernicke. Agitação psicomotora e tremor em repouso orientam mais para delirium, abstinência alcoólica e patologias extrapiramidais; tremor de abstinência tende a ser de ação/postural, enquanto tremor em repouso sugere doença de Parkinson, não Wernicke.

Alternativa D: INCORRETA. Embora o nistagmo seja compatível com Wernicke, o tremor em repouso não é um achado típico dessa encefalopatia aguda. Misturar um sinal correto com um que aponta para outra doença (parkinsonismo) leva ao erro. Wernicke tem principalmente sinais oculomotores e ataxia, não tremor em repouso como feição central.

Alternativa E: INCORRETA. Convulsões podem ocorrer em diversas situações, mas não são o traço característico de Wernicke; alucinações visuais complexas (ou "microzoopisias") não são típicas do quadro agudo. Esses sinais remetem mais a encefalopatias metabólicas diversas, intoxicações ou transtornos primariamente corticais, não ao padrão clínico clássico de deficiência de tiamina.

Resposta: Alternativa B